人參及其主要成分人參皂甙在東方醫(yī)學(xué)中被廣泛用于預(yù)防各種疾病。方法和結(jié)果：在本研究中，使用 3T3-L1 細胞系研究了人參皂甙 Rc 對脂肪生成的抑制活性。獲得的結(jié)果表明，Rc 以劑量依賴性方式降低 3T3-L1 前脂肪細胞的增殖和活力。用 Rc 處理減少了成熟 3T3-L1 前脂肪細胞中的脂肪細胞數(shù)量并減少了脂質(zhì)積累，顯示出對脂肪生成的抑制作用。此外，發(fā)現(xiàn) Rc 直接誘導(dǎo)脂肪細胞脂肪分解并下調(diào)脂肪生成途徑主要轉(zhuǎn)錄因子如 PPARγ 和 C/EBPα 的表達。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明 Rc 能夠抑制脂肪生成，因此它們似乎是有效的脂肪組織質(zhì)量調(diào)節(jié)的天然生物活性因子。
我們發(fā)現(xiàn)人參皂甙 Rc 和 Re 在 mRNA 和蛋白質(zhì)水平上誘導(dǎo) MCF-7 人乳腺癌細胞中的 c-fos。然而，在 AP-1/TPA 反應(yīng)元件的控制下，人參皂甙均未激活報告基因的表達。方法和結(jié)果：我們還檢查了人參皂甙 Rc 和 Re 通過與細胞內(nèi)類固醇激素受體結(jié)合發(fā)揮作用的可能性，這些受體在細胞核中充當轉(zhuǎn)錄因子，在 MCF7 人乳腺癌細胞中誘導(dǎo) c-fos mRNA。然而，人參皂甙 Rc 和 Re 不與糖皮質(zhì)激素、雄激素、雌激素或視黃酸受體結(jié)合，如瞬時轉(zhuǎn)染相應(yīng)類固醇激素受體和激素反應(yīng)性熒光素酶報告質(zhì)粒的 CV-1 細胞中熒光素酶報告基因的轉(zhuǎn)錄激活所檢查的那樣。結(jié)論：這些數(shù)據(jù)表明，人參皂甙 Rc 和 Re 在 c-Fos 表達中通過其他轉(zhuǎn)錄因子起作用，而不是通過雌激素受體起作用。
高麗紅參 （KRG） 是一種在全球范圍內(nèi)開具處方的草藥，由人參 CA Meyer（Araliaceae）制成。在人參的各種成分中，人參皂甙被認為是主要成分，具有抗癌和抗炎活性。盡管最近的研究側(cè)重于了解 KRG（主要抗炎成分化合物）的抗炎活性，但這些化合物如何抑制各種炎癥過程的確切作用尚未完全闡明。 在本研究中，我們旨在鑒定抑制性皂苷，評價皂苷的體內(nèi)療效，并了解抑制機制。方法和結(jié)果：為此，我們采用了體外脂多糖處理的巨噬細胞和體內(nèi)炎癥小鼠病癥，如膠原蛋白 （II 型） 誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎 （CIA） 、 EtOH/HCl 誘導(dǎo)的胃炎和脂多糖 （LPS） /D-半乳糖胺 （D-GalN） 觸發(fā)的肝炎。分子機制也通過實時 PCR 、免疫印跡分析和報告基因測定得到驗證。在所有人參皂甙中，人參皂甙 Rc （G-Rc） 對腫瘤壞死因子 （TNF） - [分子式：見正文]、白細胞介素 （IL）-1 [分子式：見正文] 和干擾素 （IFN） 的表達表現(xiàn)出最高的抑制活性。同樣，這種化合物減輕了 CIA、EtOH/HCl 介導(dǎo)的胃炎和 LPS/D-半乳糖胺 （D-GalN） 觸發(fā)的肝炎的炎癥癥狀，而不會改變毒理學(xué)參數(shù)，也不會引起胃刺激。這些抗炎作用伴隨著 TNF-[公式：見正文] 和 IL-6 的產(chǎn)生以及 CIA 小鼠抗炎細胞因子 IL-10 的誘導(dǎo)。G-Rc 還減弱了 IRF-3 和 AP-1 增加的熒光素酶活性水平，但沒有減弱 NF-[公式：見正文]B。 為了支持這種現(xiàn)象，G-Rc 降低了肝炎小鼠關(guān)節(jié)和肝臟組織中 TBK1、IRF-3 和 ATF2 磷酸化。結(jié)論：因此，我們的結(jié)果強烈表明 G-Rc 可能是 KRG 的主要成分，由于其抑制 IRF-3 和 AP-1 通路，具有有用的抗炎特性。
人參及其主要成分人參皂甙在東方醫(yī)學(xué)中被廣泛用于預(yù)防各種疾病。 評估人參中活性成分之一人參皂甙 Rc （Rc） 對 C2C12 肌管葡萄糖攝取的影響。方法和結(jié)果：用 Rc 處理 C2C12 肌管顯著增加了葡萄糖攝取。為了確定 Rc 誘導(dǎo)葡萄糖攝取的機制，使用 western blot 分析測量胰島素依賴性信號傳導(dǎo)或胰島素非依賴性信號通路活性。我們發(fā)現(xiàn) Rc 顯著激活了胰島素非依賴性 AMPK 信號通路。然而，Rc 對胰島素依賴性信號通路的成分沒有影響，例如受體底物 （IRS）-1 和蛋白激酶 B 或 Akt （PKB/Akt）。此外，我們發(fā)現(xiàn) AMPK 抑制劑治療消除了葡萄糖攝取和 p38 MAPK 磷酸化。這一結(jié)果表明 AMPK 活性對 Rc 誘導(dǎo)的葡萄糖攝取至關(guān)重要，并且 AMPK 位于 p38 MAPK 的上游。此外，我們還表明，人參皂甙 Rc 誘導(dǎo)的 AMPK 和 p38 的激活是由活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生介導(dǎo)的，這表明 AMPK 和 p38 MAPK 介導(dǎo)的上游調(diào)節(jié)因子介導(dǎo)了葡萄糖攝取。結(jié)論：人參皂甙 Rc 通過誘導(dǎo) ROS 生成顯著增強葡萄糖攝取，從而導(dǎo)致 AMPK 和 p38 MAPK 激活。因此，人參皂甙 Rc 可用作有效的天然抗糖尿病劑。
人參皂甙 Rc （Rc） 是一種原生人參皂甙，是主要負責人參治療和藥理特性的活性成分，這些特性源于其抑制超氧化物誘導(dǎo)的自由基。叉頭盒 O （FoxO1） 調(diào)節(jié)與細胞死亡和對氧化應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)的細胞代謝中參與的各種基因，已知 Rc 通過激活 PI3K/Akt 和隨后抑制暴露于叔丁基過氧化氫 （t-BHP） 的細胞中的 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 來阻止 FoxO1 磷酸化。方法和結(jié)果：在本研究中，我們嘗試了通過抑制 t-BHP 誘導(dǎo)的反應(yīng)性物質(zhì) （RS） 產(chǎn)生的 FoxO1 激活來增加 Rc 過氧化氫酶表達的機制。我們發(fā)現(xiàn) Rc 誘導(dǎo)的過氧化氫酶導(dǎo)致腎人胚胎腎 293T 細胞 （HEK293T） 細胞中 RS 的產(chǎn)生受到抑制，氧化應(yīng)激誘導(dǎo) PI3K/Akt 的激活并抑制 AMPK 通路和 FoxO1 磷酸化，導(dǎo)致 FoxO1 靶向基因過氧化氫酶的下調(diào)。此外，用 Rc 處理 HEK293T 細胞導(dǎo)致 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 （CREB） 結(jié)合蛋白 （CBP） 調(diào)節(jié)的 FoxO1 乙?；?。結(jié)論：我們的結(jié)果表明，Rc 通過激活 PI3K/Akt 調(diào)節(jié) FoxO1 磷酸化，通過與 CBP 和 SIRT1 相互作用抑制 AMPK 和 FoxO1 乙?；?，這導(dǎo)致在氧化應(yīng)激條件下過氧化氫酶上調(diào)。
CAS號為11021-14-0的化學(xué)品是人參皂甙Rc（也稱作人參皂苷Rc），以下是對該化學(xué)品的詳細介紹：
英文名稱：Ginsenoside Rc
分子式：C53H90O22
分子量：1079.27
外觀：白色粉末（乙醇-正丁醇1:5或乙醇1:5）
折射率：1.621
閃點：636.2°C
蒸汽壓：0mmHg at 25°C
密度：1.42g/cm3
沸點：1128.3°C at 760mmHg
熔點：192194°C（分解），也有資料表明為199201°C
提取來源：主要來源于五加科植物人參的根、莖、葉以及西洋參(P.quinque folium L.)的根中。
用途：人參皂甙Rc主要用于含量測定、鑒定以及藥理實驗等科研領(lǐng)域。它具有多種藥理活性，如減弱由辣椒堿和P物質(zhì)誘導(dǎo)的疼痛以及延長溶血發(fā)生的滯后時間等。
人參皂甙Rc應(yīng)在4℃冷藏、密封、避光條件下保存，以確保其穩(wěn)定性和活性。
雖然人參皂甙Rc在科研領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用價值，但嚴禁將其用于臨床醫(yī)療及其他非科研用途。
綜上所述，CAS號為11021-14-0的人參皂甙Rc是一種具有多種藥理活性的天然產(chǎn)物，主要來源于人參和西洋參等植物中。在科研領(lǐng)域，它被廣泛用于含量測定、鑒定以及藥理實驗等方面。
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王玲