人參皂甙 Re 通過激活 HepG2 細(xì)胞和高脂肪飲食喂養(yǎng)小鼠中的 AMP 活化蛋白激酶來降低血糖和血脂水平。

人參皂甙 Re 是從人參漿果中分離的原生anaxatriol型皂苷。盡管幾個小組已經(jīng)報道了 Re 的抗糖尿病和抗高血脂作用，但直到現(xiàn)在，其作用機(jī)制在很大程度上是未知的。 在這里，我們檢查了 Re 的抗糖尿病和抗高脂活性以及人 HepG2 肝細(xì)胞和高脂肪飲食喂養(yǎng)的 C57BL/6J 小鼠的作用機(jī)制。
方法和結(jié)果：
Re 通過誘導(dǎo)孤兒核受體小異二聚體伴侶 （SHP） 抑制肝葡萄糖的產(chǎn)生，并通過抑制甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c （SREBP-1c） 及其靶基因 [脂肪酸合酶 （FAS）、硬脂酰輔酶 A 去飽和酶-1 （SCD1）] 轉(zhuǎn)錄來抑制脂肪生成。這些作用是通過激活 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 介導(dǎo)的，當(dāng) HepG2 細(xì)胞用 AMPK 抑制劑化合物 C 處理時被消除。C57BL/6J 小鼠被隨機(jī)分為五組：常規(guī)飲食喂養(yǎng)組 （RD）、高脂飲食喂養(yǎng)組 （HFD） 和 HFD 加 Re （5、10、20 mg/kg） 組。Re 治療組飼喂高脂飲食 6 周，然后每天口服一次 Re，持續(xù) 3 周。體外結(jié)果可能在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中成立，因?yàn)?Re 顯著降低了血糖和甘油三酯水平，并在高脂肪飲食喂養(yǎng) C57BL/6J 小鼠中防止肝脂肪變性。
結(jié)論：
綜上所述，目前的研究表明，人參皂甙 Re 通過激活 AMPK 改善高血糖和高脂血癥，并對胰島素抵抗和血脂異常的 2 型糖尿病患者產(chǎn)生有益影響。

人參皂甙 Re：對心血管系統(tǒng)的藥理作用。

人參皂甙是人參的生物活性成分，人參是傳統(tǒng)中藥中的重要草藥。作為人參的單一成分，人參皂甙 Re （G-Re） 屬于人參三醇組。許多報道表明，G-Re 對心血管系統(tǒng)具有多方面的有益藥理作用。G-Re 對心臟收縮力和自律性有負(fù)面影響。它導(dǎo)致心臟電生理特性的變化，這可能是其抗心律失常作用的原因。此外，G-Re 還發(fā)揮抗缺血作用并誘導(dǎo)血管生成再生。在這篇綜述中，我們首先概述了 G-Re 對心血管系統(tǒng)的化學(xué)和藥理作用。

人參皂甙 Re 通過調(diào)節(jié)自噬提高人 CD4 + T 細(xì)胞的存活率。

在本研究中，我們檢查了人參皂甙 Re （Re） 對人 CD4（+） T 細(xì)胞中細(xì)胞因子表達(dá)、細(xì)胞因子依賴性自噬和細(xì)胞存活的影響。
方法和結(jié)果：
當(dāng)用 Re 處理從人外周血中分離的 CD4 （+） T 細(xì)胞時，自噬的代表性標(biāo)志物 LC3 和單丹酰尸胺 （MDC） 以劑量依賴性方式減少。有趣的是，Re 抑制了 CD4 （+） T 細(xì)胞中干擾素-γ （IFN-γ） 和免疫相關(guān) GTP 酶家族 M （IRGM） 的產(chǎn)生，而其他自噬相關(guān)信號分子 （ERK、p38 和 AKT-mTOR-p70S6k） 沒有發(fā)現(xiàn)變化。同時，我們觀察到 Re 增加了 CD4 （+） T 細(xì)胞的增殖，減少了細(xì)胞死亡。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，人參皂甙 Re 通過調(diào)節(jié) IFN-γ 依賴性自噬活性增強(qiáng) CD4 （+） T 細(xì)胞的活力。

人參皂甙 Re 減輕大鼠與糖尿病相關(guān)的認(rèn)知缺陷。

人參皂甙 RE 減輕癥狀性 ALS 動物模型中的神經(jīng)炎癥。

人參皂甙 Re （G-Re） 是人參最活躍的成分之一，具有影響許多靶標(biāo)的藥理活性。為了研究 G-Re 對神經(jīng)炎癥的影響，我們在 Joksamni 穴位 （ST36） 每隔一天使用 G-Re （2.5[公式：見正文][公式：見正文]g/g），持續(xù)一周。 為了評估有癥狀的人超氧化物歧化酶 1 （hSOD1 [公式：見正文] 轉(zhuǎn)基因小鼠的 G-Re 功能，對有癥狀的 hSOD1 （G93A） 轉(zhuǎn)基因小鼠的脊髓進(jìn)行免疫組織化學(xué)和蛋白質(zhì)印跡分析。
方法和結(jié)果：
在這里，我們報道 G-Re 在 ALS 小鼠模型中表現(xiàn)出對神經(jīng)炎癥的強(qiáng)大神經(jīng)保護(hù)作用。G-Re 治療減少了有癥狀的 hSOD1 （G93A） 轉(zhuǎn)基因小鼠脊髓中運(yùn)動神經(jīng)元的丟失和活性小膠質(zhì)細(xì)胞相關(guān) Iba-1 的表達(dá)。此外，與年齡匹配的 hSOD1 （G93A） 小鼠相比，G 再處理的 hSOD1 （G93A） 小鼠顯示促炎蛋白如 CD14 和 TNF-[公式：見正文] 與 TLR4 信號通路相關(guān)的蛋白表達(dá)顯著降低。G-Re 給藥還導(dǎo)致細(xì)胞死亡相關(guān)磷酸化 p38 蛋白水平降低，并通過降低 HO1 表達(dá)具有抗氧化作用。
結(jié)論：
總之，我們的數(shù)據(jù)表明 G-Re 可能通過抑制 TLR4 通路對 ALS 產(chǎn)生有效的抗神經(jīng)炎癥作用。

本研究旨在探討人參皂甙 Re （Re） 對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠認(rèn)知功能、氧化應(yīng)激和炎癥的影響。
方法和結(jié)果：
糖尿病大鼠 Re （40mg/kg） 治療 8 周，分別每月和每周測量血糖和體重。使用 Morris 水迷宮評估認(rèn)知表現(xiàn)。采集腦部用于測量顳葉皮層和海馬體中 TNF-α 和丙二醛 （MDA） 含量，收集血液用于檢測 TNF-α 、 MDA 和降低谷胱甘肽 （GSH） 水平。 糖尿病大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力顯著受損 （均 P<0.01），伴有顳葉皮層和海馬 TNF-α 和 MDA 水平顯著升高 （均 P<0.01）。血清中 MDA 的增加和 GSH 的減少也存在顯著差異 （均 P<0.01）。Re 長期治療顯著 （P<0.05） 改善了糖尿病大鼠的認(rèn)知能力，逃避潛伏期減少和在目標(biāo)象限中花費(fèi)的時間百分比增加證明了這一點(diǎn)。此外，Re 治療顯著 （P<0.05） 降低了糖尿病大鼠兩個腦區(qū)的 TNF-α 和 MDA 水平。在再治療的糖尿病大鼠中也觀察到血清中 MDA 水平的下降和 GSH 水平的升高，伴隨著血糖水平的降低，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果首先提供了人參皂苷 Re 可以顯著減輕糖尿病相關(guān)認(rèn)知能力下降的第一個證據(jù)，其次證實(shí)了氧化應(yīng)激和炎癥與糖尿病引起的認(rèn)知障礙發(fā)展有關(guān)，最后指出了人參皂甙 Re 的潛力作為常規(guī)抗高血糖方案以及糖尿病相關(guān)認(rèn)知能力下降的輔助治療。