人參皂甙 Rg1 促進內皮祖細胞遷移和增殖。

探討人參皂甙 Rg1 對內皮祖細胞 （EPC） 遷移、粘附、增殖和 VEGF 表達的影響。
方法和結果：
從人外周血中分離 EPCs，并與不同濃度的人參皂苷 Rg1 （0.1 、 0.5 、 1.0 和 5.0 μmol/L ） 和載體對照一起孵育。使用改良的 Boyden 室測定法檢測 EPC 遷移。通過對纖連蛋白包被培養(yǎng)皿上的貼壁細胞進行計數來確定 EPC 粘附。用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定法分析 EPC 增殖。使用體外血管生成檢測試劑盒測定體外血管生成。使用 VEGF-ELISA 試劑盒測量細胞培養(yǎng)基中 VEGF 蛋白的量。人參皂甙 Rg1 以劑量和時間依賴性方式促進 EPC 粘附、增殖、遷移和體外血管生成。細胞周期分析顯示，5.0 μmol/L 人參皂苷 Rg1 顯著增加 EPC 增殖期 （S 期） 并降低靜息期 （G（0）/G（1） 期）。人參皂苷 Rg1 增加了血管內皮生長因子的產生。
結論：
結果表明，人參皂甙 Rg1 促進增殖、遷移、粘附和體外。

人參皂甙 Rg1 增強 CD4（+） T 細胞活性并調節(jié) Th1/Th2 分化。

人參在韓國、中國和日本等亞洲國家通常用作滋補藥。據報道，人參中的人參皂甙 Rg1 增加了輔助性 T 細胞 （Th） 細胞在 T 細胞總數中的比例，并促進了小鼠脾細胞中 IL-2 基因的表達。這意味著人參皂甙 Rg1 增加了 CD4（+） T 細胞的免疫活性，但是，確切的機制仍然未知。
方法和結果：
本研究闡明了 Rg1 對輔助性 T 細胞活性和 Th1/Th2 譜系發(fā)育的直接影響。結果表明，人參皂甙 Rg1 對未刺激的 CD4（+） T 細胞沒有促有絲分裂作用，但在用抗 CD3/抗 CD28 抗體激活后以劑量依賴性方式增強 CD4（+） T 細胞增殖。Rg1 還增強了 CD4（+） T 細胞上細胞表面蛋白 CD69 的表達。在 Th0 條件下，人參皂甙 Rg1 增加 IL-2 mRNA 的表達，并增強 CD4（+） T 細胞上 IL-4 mRNA 的表達，表明 Rg1 更傾向于誘導 Th2 譜系發(fā)育。此外，人參皂苷 Rg1 在 Th2 偏斜條件下增加 CD4（+） T 細胞中 IL-4 的分泌，同時在 Th1 極化條件下減少細胞的 IFN-γ 分泌。 因此，Rg1 通過增加 Th2 特異性細胞因子分泌和抑制 Th1 特異性細胞因子的產生，增強幼稚 CD4（+） T 細胞的 Th2 譜系發(fā)育。
結論：
因此，這些結果表明，人參皂甙 Rg1 是增強 CD4 （+） T 細胞活性以及糾正 Th1 顯性病理障礙的理想藥物。

長期補充人參皂苷 Rg1 通過促進 C57BL/6J 小鼠的突觸可塑性相關蛋白表達來改善與年齡相關的認知能力下降。

在老年人中，與年齡相關的認知能力下降是記憶障礙的最常見原因。在這些補救措施中，人參皂甙 Rg1 是人參的主要活性成分，因其抗衰老作用而經常被推薦。然而，它在改善正常衰老過程中認知能力下降的作用仍然未知，其分子機制部分了解。
方法和結果：
本研究采用雌性 C57BL/6J 小鼠補充 Rg1 的計劃，從 12 個月大開始，到 24 個月結束，以研究補充 Rg1 對認知能力的影響。我們發(fā)現 Rg1 補充劑改善了老年小鼠在行為測試中的表現，并顯著上調了海馬體中突觸可塑性相關蛋白的表達，包括突觸素、N-甲基-D-天冬氨酸受體亞基 1、突觸后密度-95 和鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶 II α，通過促進雷帕霉素通路激活的哺乳動物靶標。
結論：
這些數據為 Rg1 治療衰老過程中的認知變性提供了進一步的支持。

人參皂苷 Rg1 抑制血小板活化和動脈血栓形成。

人參皂甙 （PNS） 來源于人參 C.A.Mey 的根，是亞洲醫(yī)學中廣泛用于治療動脈粥樣硬化血栓形成疾病的草藥。人參皂甙 Rg1 是負責 PNS 藥物作用的主要化合物之一。由于血小板在動脈粥樣硬化血栓形成中起關鍵作用，因此我們研究了 Rg1 對血小板活化的影響及其潛在機制。
方法和結果：
人血小板購自健康受試者。通過 Born 聚集儀、流式細胞法、流式細胞儀和 western blot 評估血小板活化和 Rg1 抑制。10% FeCl3 在野生型 B57/b6 小鼠腸系膜小動脈上誘導體內血栓形成模型。 Rg1 顯著抑制凝血酶、 ADP 、膠原蛋白和 U46619 誘導的血小板聚集，例如，0.1UmL（-1） 凝血酶刺激的聚集率被 Rg1 降低 46%。Rg1 還使凝血酶 （0.1UmL（-1）） 增強的纖維蛋白原結合和單個血小板的 P-選擇素表達分別降低了 81% 和 66%。Rg1 影響 αIIbβ3 介導的由外向內的信號傳導，如固定化纖維蛋白原上血小板擴散減少所示。Rg1 還降低了富血小板血漿中凝塊回縮的速率。此外，在與動脈血流相關的剪切速率 （1000s（-1）） 下，Rg1 將血小板在膠原蛋白表面的粘附降低了約 70%。Western blot 顯示 Rg1 有效抑制 ERK 磷酸化。在體內動脈血栓形成小鼠模型中進一步評價體外研究結果，發(fā)現 Rg1 延長腸系膜動脈閉塞時間 （無 34.9±4.1 min，有 Rg1 為 64.3±4.9 min;p<0.01）。
結論：
Rg1 通過抑制 ERK 通路抑制血小板活化，減弱體內動脈血栓形成。

人參皂甙 Rg1 對大鼠實驗性開放性傷口的愈合作用。

本研究通過在背側產生 4 個全層皮膚傷口，使用 SD 大鼠研究人參皂苷 Rg1 治療對傷口愈合的影響。
方法和結果：
在 Rg1 處理組 （5,000 和 10,000 ppm） 中，與對照組相比，傷口面積和肉眼可見的炎癥體征在整個實驗期間以濃度依賴性方式顯著減少。與對照組相比，Rg1 治療 20 天后的組織學表現顯示上皮層、毛囊和進行性血管生成以及膠原蛋白和肉芽的增加。與對照組相比，Rg1 治療導致受傷皮膚中血管內皮生長因子 （VEGF） mRNA 的表達增加和轉化生長因子 β （TGF-β） mRNA 的表達降低。Rg1 處理組 VEGF 和 TGF-β mRNA 的表達水平與夫希丁?軟膏處理組相似。
結論：
這些結果表明 Rg1 應該有助于促進傷口愈合。