Aucubin 促進神經(jīng)干細胞中的神經(jīng)突生長和坐骨神經(jīng)中的軸突再生。

Aucubin 是一種環(huán)烯醚萜苷，具有廣泛的生物活性，包括抗炎、抗微生物、抗痛痛以及抗腫瘤活性。最近，研究表明 Aucubin 可防止糖尿病腦病大鼠海馬 CA1 區(qū)域的神經(jīng)元死亡。此外，它對 H2O2 誘導(dǎo)的 PC12 細胞凋亡具有保護作用。
方法和結(jié)果：
我們在這里表明，Aucubin 促進主要從大鼠胚胎海馬體培養(yǎng)的神經(jīng)干細胞中的神經(jīng)元分化和神經(jīng)突生長。我們還研究了 Aucubin 是否促進受傷周圍神經(jīng)系統(tǒng)的軸突伸長。Aucubin 在坐骨神經(jīng)損傷后 3 周促進軸突的延長和厚度以及髓鞘再生。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Aucubin 的給藥改善了坐骨神經(jīng)損傷大鼠模型的神經(jīng)再生，表明 Aucubin 可能是各種神經(jīng)損傷后人類周圍神經(jīng)系統(tǒng)的有用治療化合物。

Aucubin 是一種天然存在的環(huán)烯醚萜糖苷，通過抑制 3T3-L1 脂肪細胞中的 NF-κB 活化來抑制 TNF α誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

肥胖與慢性、低度炎癥狀態(tài)密切相關(guān)，其特征是脂肪組織中細胞因子產(chǎn)生異常和炎癥信號通路激活。 腫瘤壞死因子 （TNF）-α 在肥胖嚙齒動物和人類的脂肪組織中長期升高。TNF-α 水平升高與誘導(dǎo)致動脈粥樣硬化脂肪因子有關(guān)，例如纖溶酶原激活物抑制劑 （PAI）-1、脂肪組織來源的單核細胞趨化蛋白 （MCP）-1 和白細胞介素 （IL）-6。Aucubin 是一種存在于藥用植物中的環(huán)烯醚萜糖苷，據(jù)報道，通過抑制小鼠巨噬細胞中 TNF-α 的產(chǎn)生而顯示出抗炎活性。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討 Aucubin 對 TNF α誘導(dǎo)的分化 3T3-L1 細胞脂肪因子動脈粥樣硬化變化的影響。Aucubin 顯著抑制 TNF α誘導(dǎo)的致動脈粥樣硬化脂肪因子（包括 PAI-1 、 MCP-1 和 IL-6）的分泌和 mRNA 合成。對分子機制的進一步研究顯示，用 Aucubin 預(yù)處理抑制細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 （ERK） 激活、抑制性 kappa Bα （IκBα） 降解和隨后的核因子 kappa B （NF-κB） 激活。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Aucubin 可能通過減輕 TNF α誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)來改善肥胖誘導(dǎo)的動脈粥樣硬化。

源自傳統(tǒng)東方醫(yī)學(xué)的 aucubin 的肝臟保護活性。

環(huán)烯醚萜苷包括 Aucubin （AU）、catalpol （CA）、獐豆素 （SW） 和梔子苷 （GA），經(jīng)常作為許多傳統(tǒng)東方藥用植物（包括中草藥）的天然成分被發(fā)現(xiàn)。在這些環(huán)烯醚萜苷中，使用肝損傷實驗系統(tǒng)系統(tǒng)研究了 AU 的強效肝臟保護活性。AU 對四氯化碳誘導(dǎo)的小鼠肝損傷具有很高的肝臟保護活性。此外，AU 對小鼠 α-鵝膏菌素誘導(dǎo)的肝臟損傷顯示出顯著的保護活性，并且它防止了 α-鵝膏菌素給藥引起的肝臟 RNA 生物合成抑制。觀察到對攝入鵝膏菌水提取物的比格犬蘑菇中毒的有效解毒作用;比格犬完全存活下來，即使在蘑菇中毒后 AU 給藥暫停半小時。此外，發(fā)現(xiàn) AU 在體外抑制乙型肝炎病毒 DNA 復(fù)制。將 AU 轉(zhuǎn)化為其糖苷配基形式似乎是展示這種抗病毒活性的先決條件。

Aucubin 通過抑制大鼠關(guān)節(jié)軟骨細胞中的 NF-κB 信號通路來防止白細胞介素 1 β 誘導(dǎo)的炎癥和軟骨基質(zhì)降解。

促炎細胞因子白細胞介素-1β （IL-1β） 通過刺激導(dǎo)致軟骨降解的幾種介質(zhì)，在骨關(guān)節(jié)炎 （OA） 的發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用。Aucubin 是一種源自植物的天然化合物，已被證明具有多種生物活性，包括抗炎特性，可能有益于 IL-1β 刺激的軟骨細胞。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討 Aucubin 對 IL-1β 刺激的大鼠軟骨細胞的影響。大鼠軟骨細胞培養(yǎng)并用 Aucubin （1、10、20、50μM） 預(yù)處理，然后用或不用 IL-1β （10ng/ml） 刺激。實時 PCR 和 Western blotting 分別檢測 MMP-3 、 MMP-9 、 MMP-13 、 環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的基因和蛋白表達。用 Griess 試劑定量一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生。Western blotting 和免疫熒光分別檢測 p65 的磷酸化和核轉(zhuǎn)位。我們發(fā)現(xiàn) Aucubin 顯著逆轉(zhuǎn)大鼠軟骨細胞中 MMP-3 、 MMP-9 、 MMP-13 、 iNOS 、 COX-2 的基因和蛋白表達升高以及 IL-1β 攻擊誘導(dǎo)的 NO 產(chǎn)生。此外，Aucubin 能夠抑制 IL-1β 介導(dǎo)的 p65 磷酸化和核轉(zhuǎn)位，表明 Aucubin 可能通過 NF-κB 信號通路發(fā)揮作用。
結(jié)論：
本研究提出，Aucubin 由于其抗炎和軟骨保護特性，可能是治療 OA 的潛在治療選擇。

從杜仲中分離的 aucubin 對 UVB 誘導(dǎo)的人體皮膚成纖維細胞氧化應(yīng)激的保護作用。

紫外線 B （UVB） 照射已被證明可在細胞和皮膚中產(chǎn)生活性氧 （ROS），誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 的合成，從而導(dǎo)致皮膚光老化。
方法和結(jié)果：
在本研究中使用人皮膚成纖維細胞 HS68 細胞系，我們研究了杜仲 Aucubin 的光保護作用。 與 UVB 照射的細胞相比，用 Aucubin 預(yù)處理顯著抑制了 MMP-1 的產(chǎn)生 57%。此外，在 Aucubin 存在下，衰老相關(guān)的 β-半乳糖苷酶 （SA β-gal） 活性顯著降低，這表明它是一種抗光誘導(dǎo)的衰老化合物。由于確定了 Aucubin 對 ROS 的影響，在 UVB 照射下，Aucubin 觀察到抑制 ROS 形成和丙二醛 （MDA） 水平，以及增加的細胞活力和谷胱甘肽 （GSH） 水平。
方法和結(jié)果：
基于這些結(jié)果，有人認為 Aucubin 可能在抵抗紫外線輻射誘導(dǎo)的光老化的細胞防御機制中發(fā)揮重要作用。了解 Aucubin 的抗氧化特性可以在一定程度上闡明其對人體皮膚光老化的保護機制。

杜仲葉中 geniposidic acid 和 aucubin 對膠原蛋白合成的促進作用。

aucubin 對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的抗氧化和胰腺保護作用。

氧化應(yīng)激被認為是糖尿病發(fā)展和并發(fā)癥的一個促成因素。 本研究的目的是確定 Aucubin 對脂質(zhì)過氧化和抗氧化防御系統(tǒng)活性的保護作用，并對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的胰腺進行免疫組織化學(xué)評價。
方法和結(jié)果：
通過評估丙二醛濃度測定脂質(zhì)過氧化，測定大鼠肝臟和腎臟抗氧化酶 - 過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性。作為糖尿病病理學(xué)的一部分，還研究了血糖的變化和胰腺免疫組化評估。在我們的研究中，Aucubin 治療降低了血糖。與對照大鼠相比，糖尿病大鼠肝臟和腎臟中脂質(zhì)過氧化水平增加，抗氧化酶活性降低。對糖尿病大鼠施用 Aucubin 15 天可顯著逆轉(zhuǎn)與糖尿病相關(guān)的損傷。此外，糖尿病大鼠的胰島素免疫反應(yīng)性和胰腺中 β 細胞的數(shù)量明顯降低，但 Aucubin 處理大鼠的胰腺得到改善，免疫反應(yīng)性 β 細胞的數(shù)量顯著增加。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Aucubin 可能具有作為糖尿病安全預(yù)防或治療劑的價值。

我們已經(jīng)報道，在假老年模型大鼠中，通過施用來自杜仲科杜仲葉的熱水提取物來刺激膠原蛋白合成。
方法和結(jié)果：
在本文中，我們著手研究 Du-Zhong 葉中刺激假老年模型大鼠膠原蛋白合成的化合物。在實驗 1 中，Du-Zhong 葉的甲醇提取物也刺激了老年模型大鼠的膠原蛋白合成。在實驗 2 中，通過硅膠色譜法從甲醇提取物中獲得丙酮餾分。丙酮餾分主要含有 geniposidic acid 和 Aucubin 等銖尾花苷單糖苷。在實驗 3 和 4 中，Geniposisic acid 或 Aucubin 的施用刺激了老年模型大鼠的膠原蛋白合成 （意義 （p<0.05））。
結(jié)論：
杜仲葉的藥理作用，包括愈合器官和強化骨骼和肌肉，與膠原蛋白代謝密切相關(guān)?？磥?geniposidic acid 和 Aucubin 是 Du-Zhong 中的實際化合物，在我們的實驗中引起了這種效果。