通過皮膚應用兒茶素(Camellia sinensis)可以獲得抗衰老效果,因為它們具有很高的紫外線(UV)保護活性。方法和結果:測定并比較了兒茶素(C)、表兒茶素(EC)、表沒食子兒茶素(EGC)、表沒食子兒茶素沒食子酸酯(ECg)和表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCg)的皮膚滲透情況,并測定乳化對C皮膚滲透的影響。還測定了C的紫外線防護效果。使用細胞的并排擴散來測定每種兒茶素衍生物的體外皮膚滲透性。通過在三維培養(yǎng)的人皮膚模型或正常人表皮角質(zhì)形成細胞上,用紫外線照射將不同濃度的C施用于溶液或乳液,確定C的紫外線防護效果。沒食子酸酯基團的ECg和EGCg的皮膚通透性低于無沒食子酸酯基團的C、EC和EGC,表明兒茶素衍生物的皮膚通透性可能依賴于沒食子酸酯基團的存在。有趣的是,O/W乳化增加了C的皮膚滲透性。此外,C乳液的紫外線防護效果明顯高于水溶液。結論:這些結果表明,兒茶素衍生物的O/W乳液可能作為具有抗衰老功效的化妝品制劑。
越來越多的臨床前證據(jù)表明,EGCG是綠茶(Camellia sinensis)中發(fā)現(xiàn)的主要兒茶素,有可能影響多種人類疾病。方法和結果:顯然,EGCG作為一種強大的抗氧化劑,防止健康細胞的氧化損傷,同時也作為一種抗血管生成和抗腫瘤劑,以及作為腫瘤細胞對化療反應的調(diào)節(jié)劑。綠茶的大部分癌癥化學預防特性是由 EGCG 介導的,EGCG 通過改變細胞周期調(diào)節(jié)蛋白的表達、激活殺傷性半胱天冬酶以及抑制致癌轉(zhuǎn)錄因子和多能性維持因子來誘導細胞凋亡并促進細胞生長停滯。體外研究表明,EGCG通過影響多種信號轉(zhuǎn)導通路(包括JAK/STAT、MAPK、PI3K/AKT、Wnt和Notch)來阻斷癌變。EGCG通過抑制端粒酶活性來刺激端粒碎裂。多項臨床研究表明,EGCG治療可抑制肝臟、胃、皮膚、肺、乳腺和結腸等不同器官部位的腫瘤發(fā)病率和多樣性。最近的研究表明,EGCG 降低了 DNMT、蛋白酶和 DHFR 活性,這會影響 TSG 的轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)合成。EGCG因其安全性、低成本和生物利用度而在癌癥預防方面具有巨大的潛力。在這篇綜述中,我們討論了其預防癌癥的特性及其在多個點上調(diào)節(jié)癌細胞生長、存活、血管生成和轉(zhuǎn)移的作用機制。結論:因此,無毒的天然制劑可以單獨使用或與常規(guī)療法聯(lián)合使用,以預防腫瘤進展和/或治療人類惡性腫瘤。
流行病學研究表明,喝茶可以降低患心血管疾病的風險,但結果并不一致。兒茶素屬于類黃酮家族,是茶的主要成分,可能是所謂的保護作用的原因。將茶葉以外的兒茶素來源考慮在內(nèi)可能會澄清報告的關聯(lián)。方法和結果:目的是評估兒茶素攝入量與缺血性心臟病和中風的發(fā)病率和死亡率之間的關聯(lián)。 我們通過使用 Zutphen 老年人研究的數(shù)據(jù)評估了高兒茶素攝入量的影響,這是一項前瞻性隊列研究,涉及 1985 年基線時 65-84 歲的 806 名男性。 基線時兒茶素的平均 (+/-SD) 攝入量為 72 +/- 47.8 mg,主要來自紅茶、蘋果和巧克力。共有 90 人死于缺血性心臟病。兒茶素攝入量與缺血性心臟病死亡率呈負相關;攝入量最高三分位數(shù)的多因素校正風險比為0.49(95%CI:0.27,0.88;P代表趨勢:0.017)。經(jīng)多因素校正,兒茶素攝入量與心肌梗死發(fā)生率無關(攝入量最高三分位數(shù)的風險比:0.70;95%CI:0.39,1.26;趨勢P:0.232)。在調(diào)整茶葉消費量和黃酮醇攝入量后,茶葉素攝入量增加 7.5 毫克與缺血性心臟病死亡風險降低 20% 的趨勢相關 (P = 0.114)。兒茶素攝入量與中風發(fā)病率或死亡率之間沒有關聯(lián)。結論:兒茶素,無論是來自茶葉還是其他來源,都可以降低缺血性心臟病死亡的風險,但不能降低中風的風險。
評估了來自綠茶的多酚化合物兒茶素s ((-)-epigallo兒茶素沒食子酸酯 (EGCG)、(-)-epi兒茶素沒食子酸酯 (ECG) 和 (-)-epigallo兒茶素 (EGC)) 抑制流感病毒在細胞培養(yǎng)物中復制的能力和潛在的直接殺病毒作用。方法和結果:在測試化合物中,發(fā)現(xiàn)EGCG和ECG是MDCK細胞培養(yǎng)中流感病毒復制的有效抑制劑,并且在所有測試的流感病毒亞型中都觀察到這種效果,包括A / H1N1,A / H3N2和B virus。EGCG、ECG和EGC對甲型流感病毒的50%有效抑制濃度(EC50)分別為22-28、22-40和309-318 μM。EGCG和ECG均表現(xiàn)出血凝抑制活性,其中EGCG效果更強。然而,在所測試的三種不同亞型流感病毒中,血凝抑制的敏感性差異很大。定量RT-PCR分析顯示,在高濃度下,EGCG和ECG也抑制了MDCK細胞中病毒RNA的合成,而EGC未能顯示出相似的效果。同樣,EGCG和ECG比EGC更有效地抑制神經(jīng)氨酸酶活性。結果表明,兒茶素骨架的3-沒食子基對觀察到的抗病毒活性起重要作用,而2-位三羥基芐基部分的5'-OH起次要作用。結論:研究結果表明,兒茶素對流感病毒的抗病毒作用不僅通過與HA的特異性相互作用介導,而且通過改變病毒膜的物理性質(zhì)。
據(jù)報道,細胞因子網(wǎng)絡的不平衡在慢性心力衰竭 (CHF) 的進展中起重要作用。兒茶素通過治療多種血管性心臟病來發(fā)揮心臟保護作用。然而,兒茶素對CHF的影響目前尚不清楚。因此,本研究的主要目的是探討兒茶素對CHF大鼠的療效及其與免疫調(diào)節(jié)的關系。方法和結果:通過結扎腹主動脈在大鼠中誘導CHF。通過左心室收縮壓和左心室舒張末壓評估心肌功能。通過酶聯(lián)免疫吸附測定法測量細胞因子水平。采用流式細胞術分析外周血和脾臟中Th17和Treg水平。 結果顯示,兒茶素處理(50,100 mg/kg/天)可顯著改善腹主動脈縮窄治療大鼠心肌功能。CHF大鼠心肌功能障礙的嚴重程度與血清白細胞介素-17(IL-17)/IL-10值顯著相關。進一步的結果表明,兒茶素明顯抑制免疫激活,調(diào)節(jié)IL-17/IL-10的不平衡水平,并逆轉(zhuǎn)外周血和脾臟中TH17和Treg的異常極化。結論:口服兒茶素可有效抑制大鼠腹主動脈結扎誘導的CHF,這與其對Th17和Treg的調(diào)節(jié)密切相關。
方法和結果:采用熔融共混法制備了基于聚乳酸-聚羥基丁酸酯(PLA-PHB)共混物的活性生物基包裝材料,并進行了充分表征。兒茶素的摻入作為抗氧化化合物增強了熱穩(wěn)定性,而添加乙酰基檸檬酸三丁酯(ATBC)作為增塑劑則改善了兒茶素的釋放。ATBC的摻入導致彈性模量和硬度降低,而兒茶素的添加由于兒茶素羥基與PLA和PHB的羰基之間的氫鍵相互作用,產(chǎn)生了更堅硬的材料。證明了釋放到脂肪食品模擬物中的兒茶素的定量以及釋放過程后的抗氧化效果。還研究了材料暴露于食品模擬物的影響。添加 PHB 的材料在測試介質(zhì)中 10 天后保持其結構和機械性能,該測試介質(zhì)代表了預期用途的最壞可預見條件。結論:因此,增塑PLA-PHB與兒茶素的混合物顯示出其作為高脂肪食品生物基活性包裝的潛力。
合成了兒茶素類似物1與鄰位兒茶酚羥基的甲基取代基,以提高(+)-兒茶素的抗氧化能力。該合成方案涉及固體酸催化的肉桂醇衍生物與3,5-二芐氧基苯酚的Friedel-Crafts偶聯(lián),然后羥基化,然后通過中間體原酯環(huán)化。 發(fā)現(xiàn) 1 對 galvinoxyl 自由基(一種氧自由基)的抗氧化自由基清除活性比 (+)-兒茶素強 28 倍。
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王玲