Isoacteoside 是一種二羥基苯乙基糖苷,是白連翹(Abeliophyllum distichum)的主要生物活性成分,白連翹是一種落葉灌木,原產(chǎn)于韓國南部和中部地區(qū)。 本研究旨在評(píng)估異肌苷在人肥大細(xì)胞系 HMC-1 細(xì)胞中的抗炎活性和潛在機(jī)制。方法和結(jié)果:我們從 A. distichum 中分離出 Isoacteoside。通過研究以下標(biāo)志物:佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯和鈣離子載體 A23187 (PMACI) 誘導(dǎo)的白細(xì)胞介素 (IL)-1β、IL-6、IL-8 和腫瘤壞死因子 α (TNF-α) 分泌和 mRNA 表達(dá),分別通過 ELISA 和 RT-PCR 研究 Isoacteoside 在 HMC-1 細(xì)胞中的抗炎作用。此外,通過Western blotting研究了與抗炎相關(guān)的機(jī)制。Isoacteoside 顯著抑制 PMACI 刺激的 HMC-1 細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的產(chǎn)生和 mRNA 表達(dá),無細(xì)胞毒性。 研究發(fā)現(xiàn),Isoacteoside的抗炎作用是通過對(duì)caspase-1、絲裂原活化蛋白激酶(c-Jun N-末端激酶,p38,細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶)和核因子-κB通路的作用介導(dǎo)的。結(jié)論:綜上所述,目前的研究結(jié)果提供了新的見解,即Isoacteoside可能是一種有前途的炎癥性疾病抗炎劑。
晚期糖基化終產(chǎn)物 (AGE) 是可以在脂肪細(xì)胞、肝細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中誘導(dǎo)胰島素抵抗的物質(zhì)。這種抵抗力與心血管疾病和糖尿病并發(fā)癥高度相關(guān)。Acteoside (A) 是一種苯乙醇糖苷,是多種植物和傳統(tǒng)草藥中的活性化合物。該研究使用Acteoside,其結(jié)構(gòu)異構(gòu)體Isoacteoside(I)及其成分咖啡酸(C)和3,4-二羥基苯乙醇(D)來研究體外對(duì)AGE形成的抑制活性。方法和結(jié)果:采用抗(Nε-(羧甲基)賴氨酸(anti-CML)檢測(cè)AGE形成,以牛血清白蛋白(BSA)/葡萄糖(glc)和BSA/半乳糖(gal)為模型,或采用抗argpyrimidine(抗-AP),以BSA/甲基乙二醛(MGO)為模型。結(jié)果發(fā)現(xiàn),A、I、C或D在5 mM時(shí)均為5 mM,可減弱ELISA在3 d或5 d反應(yīng)的BSA/gal模型中檢測(cè)到的CML形成,與對(duì)照相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01或P < 0.001)。然而,這些化合物在孵育 7 天后顯示出輕微的影響。研究還發(fā)現(xiàn),C或D可以降低BSA/glc模型中的CML形成,并且在反應(yīng)3 d、5 d和7 d后與對(duì)照相比存在顯著差異(P < 0.05或P < 0.01)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),A、I、C或D在0.5 mM或5 mM時(shí)均能減弱3天反應(yīng)的BSA/MGO模型中的AP形成,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.001)。結(jié)論:A和I在體外的潛在抗糖化活性可能適用于較高葡萄糖濃度的細(xì)胞模型或糖尿病動(dòng)物模型,需要進(jìn)一步研究。
研究了從馬鞭草科(Clerodendron trichotomum)中分離得到的異acteoside的抗氧化特性。方法和結(jié)果:該化合物清除細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)和1,1-二苯基-2-三硝基肼(DPPH)自由基,防止脂質(zhì)過氧化。Isoacteoside 的這種自由基清除活性保護(hù)了暴露于過氧化氫 (H2O2) 的中國倉鼠肺成纖維細(xì)胞 (V79-4) 的細(xì)胞活力。此外,Isoacteoside 減少了 H2O2 誘導(dǎo)的凋亡細(xì)胞形成,如亞 G1 亞二倍體細(xì)胞數(shù)量減少和凋亡細(xì)胞體形成所證明的那樣。然而,Isoacteoside增加了細(xì)胞抗氧化酶,超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)的活性。結(jié)論:綜上所述,這些發(fā)現(xiàn)表明,從毛滴球菌中分離得到的異acteoside具有抗氧化特性。
探討松果菊苷和異仙果菊苷對(duì)神經(jīng)母細(xì)胞瘤SH-SY5Y細(xì)胞煙堿受體表達(dá)的影響,以及β-淀粉樣肽(Aβ)對(duì)神經(jīng)毒性的保護(hù)機(jī)制。方法和結(jié)果:用一定安全濃度的松果菊苷和異肌苷處理SH-SY5Y細(xì)胞,然后用Western blot檢測(cè)α3和α7 nAChR的表達(dá)。對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞進(jìn)行處理,藥物可顯著上調(diào)nAChRs蛋白水平,然后采用Aβ25-35進(jìn)行MTT還原試驗(yàn),了解藥物對(duì)細(xì)胞活力的影響。松果菊苷和異肌苷刺激培養(yǎng)細(xì)胞中α7和α3蛋白的增加,減弱了Aβ誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞中α3和α7 nAChR亞基蛋白的表達(dá)和細(xì)胞活力的降低。結(jié)論:松果菊苷和異肌苷可能通過刺激nAChR表達(dá)發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,在AD的治療策略中具有重要意義。
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王玲