Acteoside 通過下調(diào) MDM2 來減弱 TSLP 誘導(dǎo)的肥大細(xì)胞增殖。[Pubmed：25773666]

國際免疫藥理學(xué)。2015年5月;26(1):23-9.

Acteoside（毛蕊花苷）廣泛分布在Abeliophyllum distichum中，具有抗菌和抗炎特性。胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素 （TSLP） 通過激活小鼠雙分鐘 2 （MDM2） 增加肥大細(xì)胞增殖，在炎癥性疾病的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮關(guān)鍵作用。 在這里，我們研究了Acteoside是否減弱了TSLP刺激的人肥大細(xì)胞系（HMC-1細(xì)胞）中的MDM2表達(dá)。
方法和結(jié)果：
在這些細(xì)胞中，TSLP誘導(dǎo)MDM2的上調(diào)和p53的下調(diào);然而，在 TSLP 刺激的 HMC-1 細(xì)胞中，Acteoside 下調(diào) MDM2 并上調(diào) p53。Acteoside 可減少單個(gè)轉(zhuǎn)導(dǎo)器磷酸化的增加以及通過 TSLP 激活轉(zhuǎn)錄 6 和 5。白細(xì)胞介素 （IL）-13（肥大細(xì)胞生長因子）、IL-6、腫瘤壞死因子-α 和 IL-1β 水平在 TSLP 刺激的 HMC-1 細(xì)胞中被 Acteoside 顯著降低，并且 Acteoside 顯著誘導(dǎo) caspase-3 的激活、poly-ADP-核糖聚合酶的裂解以及前半胱天冬酶-3 和 Bcl2 的減少。此外，由于 TSLP 而增加的 TSLP 受體和 IL-7 受體的 mRNA 表達(dá)被 Acteoside 降低。
結(jié)論：
總之，這些結(jié)果表明，Acteoside 是 TSLP 刺激的肥大細(xì)胞中 MDM2 激活的特異性調(diào)節(jié)因子，這表明其在治療肥大細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥性疾病方面具有潛在用途。

acteoside 對(duì)人體皮膚成纖維細(xì)胞中 X 射線誘導(dǎo)損傷的保護(hù)作用。[Pubmed：25892089]

Mol Med Rep. 2015 年 4 月 16 日。

方法和結(jié)果：
為研究Acteoside對(duì)人皮膚成纖維細(xì)胞（HSFs）X射線輻射誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用，將細(xì)胞分為以下幾組：對(duì)照組;X射線輻射組;Acteoside 組，其中匯合細(xì)胞與 50 μg/ml Acteoside 預(yù)孵育 2 小時(shí)，然后放療;和陽性對(duì)照組，其中細(xì)胞用 50 μg/ml 芍藥素預(yù)孵育，然后放療。對(duì)于輻射，用Acteoside或芍藥素預(yù)孵育的HSF細(xì)胞以3 Gy/min（總共16 Gy）的劑量率暴露于X射線束。通過MTT和流式細(xì)胞術(shù)監(jiān)測細(xì)胞活力、細(xì)胞凋亡和氧化還原細(xì)胞內(nèi)改變。與放療組相比，Acteoside組和芍藥組在G0/G1期停滯的細(xì)胞數(shù)分別顯著減少（P<0.05）。X射線輻射誘導(dǎo)HSF細(xì)胞明顯凋亡，Acteoside逆轉(zhuǎn)了這種作用。與輻射組相比，與Acteoside或芍藥素（P<0.05）預(yù)孵育可消除細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）的產(chǎn)生。此外，Acteoside 或芍藥苷可逆轉(zhuǎn)輻射誘導(dǎo)的 pro-caspase-3 的上調(diào)。輻射可誘導(dǎo)Bax的上調(diào)和Bcl-2的下調(diào);然而，在施用Acteoside或芍藥苷后，它被完全逆轉(zhuǎn)。此外，Acteoside或芍藥素可逆轉(zhuǎn)輻射誘導(dǎo)的ERK和JNK表達(dá)增強(qiáng)。
結(jié)論：
Acteoside可通過增強(qiáng)ROS的清除活性、降低Bax/Bcl-2比值、下調(diào)procaspase-3活性以及調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路來保護(hù)細(xì)胞免受X射線誘導(dǎo)的損傷。

acteoside對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)的肝毒性的保護(hù)作用。[Pubmed：14672760]

生命科學(xué) 2004 年 1 月 9 日;74(8):1051-64.

本研究探討了苯乙醇苷Acteoside對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)的肝毒性的保護(hù)作用，以及這種保護(hù)對(duì)小鼠的可能機(jī)制。
方法和結(jié)果：
在施用四氯化碳之前用Acteoside預(yù)處理以劑量依賴性方式顯著阻止了丙氨酸和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的血清酶活性增加。此外，用Acteoside預(yù)處理顯著防止了肝臟丙二醛形成的增加和四氯化碳中毒小鼠肝臟中谷胱甘肽含量降低的消耗。正如肝組織病理學(xué)研究表明的那樣，四氯化碳誘導(dǎo)的肝毒性也基本得到預(yù)防。還研究了Acteoside對(duì)細(xì)胞色素P450（P450）2E1的影響，細(xì)胞色素P450（P450）2E1是參與四氯化碳生物活化的主要同工酶。用Acteoside處理小鼠導(dǎo)致P450 2E1依賴性硝基苯酚和苯胺羥基化以劑量依賴性方式顯著降低。與這些觀察結(jié)果一致，P450 2El蛋白水平也較低。Acteoside 對(duì) FeCl2-抗壞血酸誘導(dǎo)的小鼠肝臟勻漿脂質(zhì)過氧化以及超氧自由基清除活性具有抗氧化作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Acteoside 對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)的肝毒性的保護(hù)作用可能與其阻斷 P450 介導(dǎo)的四氯化碳生物活化和自由基清除作用的能力有關(guān)。

acteoside及其類似物的抗氧化和抗高血壓活性。[參考：WebLink]

機(jī)器人。研究， 2012， 53（4）：421-9.

Acteoside （Act） 是一種苯乙醇糖苷，是多種植物和傳統(tǒng)草藥中的活性化合物。 本研究使用Act及其結(jié)構(gòu)異構(gòu)體異構(gòu)體異異甙（Isoact）和類似物6-O-乙?；鵄cteoside（6-O-乙酰act）來研究體外抗氧化劑、抗血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）和溶血活性以及體內(nèi)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）的抗高血壓活性。
方法和結(jié)果：
我們發(fā)現(xiàn)Act、Isoact和6-O-乙酰基act有效地清除了1,1-二苯基-2-三硝基肼基自由基（IC50分別為11.4、9.48和9.55μM）和超氧自由基（IC50分別為66.0、38.5和39.1μM）。由于 Isoact 和 6-O-acetylact 具有相似的自由基清除活性，因此僅使用 Act 和 Isoact 進(jìn)行后續(xù)研究。Act 和 Isoact 分別以 53.3 和 62.2 μM 的 IC50 抑制黃嘌呤氧化酶活性。Act和Isoact均顯著抑制ACE活性和2,2'-偶氮-雙（2-脒基丙烷）二鹽酸鹽誘導(dǎo)的溶血，但Act的作用強(qiáng)于Isoact。然后，我們向 SHR 口服單劑量的 Act 或 Isoact（10 mg/Kg 體重），并測量收縮壓 （SBP） 和舒張壓 （DBP） 在 24 小時(shí)內(nèi)的變化。Act（而非 Isoact）在降低 SBP 和 DBP 方面顯示出抗高血壓活性。
結(jié)論：
研究結(jié)果表明，作為保健食品，Act在抗氧化保護(hù)和血壓調(diào)節(jié)方面具有潛在效用。

Acteoside 通過誘導(dǎo) G0/G1 期細(xì)胞周期停滯和分化為單核細(xì)胞來抑制人早幼粒細(xì)胞 HL-60 白血病細(xì)胞增殖。[Pubmed：17634406 ]

Acteoside 和 martynoside 表現(xiàn)出雌激素/抗雌激素特性。[Pubmed：16198557 ]

J Steroid Biochem Mol Biol. 2006 年 1 月;98(1):63-71.

Acteoside 和 martynoside 是植物苯丙烷類糖苷，具有抗癌、細(xì)胞毒性和抗轉(zhuǎn)移活性。我們研究了它們?cè)谵D(zhuǎn)染雌激素反應(yīng)元件 （ERE） 驅(qū)動(dòng)的熒光素酶 （Luc） 報(bào)告基因和 ERalpha 或 ERbeta 表達(dá)載體的 HeLa 細(xì)胞中激活雌激素受體亞型 ERalpha 和 ERbeta 的潛力。
方法和結(jié)果：
通過分別測量 IGFBP3 水平、細(xì)胞活力和礦化結(jié)節(jié)數(shù)量，還評(píng)估了它們?cè)谌橄侔┘?xì)胞 （MCF7）、子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞 （Ishikawa） 和成骨細(xì)胞 （KS483） 中的雌激素/抗雌激素作用，尋找天然選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑 （SERM）。Acteoside 和 martynoside 拮抗 ERalpha 和 ERbeta （p<0.001），而它們主要通過 ERalpha （p<0.001） 逆轉(zhuǎn) E（2） 的作用。Martynoside 是 MCF-7 細(xì)胞中的一種有效的抗雌激素，像 ICI182780 一樣，通過 ER 通路增加 IGFBP3 水平。在成骨細(xì)胞中，蕎苷誘導(dǎo)結(jié)節(jié)礦化，ICI182780根瘤消除，暗示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的機(jī)制。此外，其對(duì)子宮內(nèi)膜細(xì)胞的抗增殖作用表明，馬丁糖苷可能是一種重要的天然 SERM。Acteoside 是乳腺癌細(xì)胞和成骨細(xì)胞中的抗雌激素，對(duì)子宮內(nèi)膜細(xì)胞沒有任何影響。
結(jié)論：
我們的研究表明，自然界富含選擇性的 ERalpha 和 ERbeta 配體，其發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致新型中性保健劑的開發(fā)。

發(fā)生。2007年9月;28(9):1928-36.

我們研究了Acteoside對(duì)HL-60人早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期調(diào)控和分化的體外影響。
方法和結(jié)果：
Acteoside 以 IC50 約 30 μM 的濃度和時(shí)間依賴性方式抑制 HL-60 細(xì)胞的增殖。DNA流式細(xì)胞分析表明，Acteoside阻斷了HL-60人早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞G1期的細(xì)胞周期進(jìn)程。在G1期細(xì)胞周期相關(guān)蛋白中，細(xì)胞周期蛋白依賴性蛋白激酶（CDK）2、CDK6、細(xì)胞周期蛋白D1、細(xì)胞周期蛋白D2、細(xì)胞周期蛋白D3和細(xì)胞周期蛋白E的水平被Acteoside降低，而CDK4的穩(wěn)態(tài)水平不受影響。CDK抑制劑（細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑）p21（CIP1/WAF1）和p27（KIP1）的蛋白和mRNA水平在Acteoside處理后呈時(shí)間依賴性方式逐漸升高。此外，Acteoside 顯著增強(qiáng)了 p21（CIP1/WAF1） 和 p27（KIP1） 與 CDK4 和 CDK6 的結(jié)合，從而降低了 CDK2、CDK4 和 CDK6 的活性。此外，視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的低磷酸化形式增加，導(dǎo)致蛋白視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤 （pRb） 和 E2F1 的結(jié)合增強(qiáng)。我們的結(jié)果進(jìn)一步表明，Acteoside 是基于生化活性和 CD14 細(xì)胞表面抗原表達(dá)水平的 HL-60 細(xì)胞分化的有效誘導(dǎo)劑。
結(jié)論：
總之，Acteoside 誘導(dǎo)的 HL-60 細(xì)胞在分化前的 G1 停滯似乎與 p21（CIP1/WAF1） 和 p27（KIP1） 水平的上調(diào)以及 CDK2、CDK4 和 CDK6 活性的降低密切相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)首次揭示了Acteoside對(duì)人早幼粒細(xì)胞HL-60細(xì)胞的抗增殖作用的機(jī)制。

Acteoside 作為秘魯藥用植物 Cedron （Lippia hriphylla） 的鎮(zhèn)痛原理。[參考：WebLink]

D-gal 和 AlCl3 組合誘導(dǎo)的衰老小鼠模型中 Acteoside （Verbascoside） 的記憶增強(qiáng)機(jī)制。[Pubmed： 25900087]

Phytother Res. 2015 年 4 月 21 日。

Acteoside （verbsacoside） 是來自沙漠肉蓯蓉的主要活性苯乙醇糖苷之一，已知具有抗氧化和神經(jīng)保護(hù)活性，含有它的草藥用于增強(qiáng)記憶力。然而，支持Acteoside在阿爾茨海默?。ˋD）中的使用的直接實(shí)驗(yàn)證據(jù)相對(duì)較少。
方法和結(jié)果：
本研究的目的是闡明 Acteoside 在改善學(xué)習(xí)和記憶方面的作用，使用 d-半乳糖和 AlCl3 組合誘導(dǎo)的衰老小鼠模型，并研究其與陽性對(duì)照維生素 E 和吡拉西坦相比的潛在機(jī)制。在誘導(dǎo) AD 后以 30、60 和 120 mg/kg/天的劑量胃內(nèi)給藥 Acteoside 持續(xù) 30 天。使用降壓測試評(píng)估記憶功能。蘇木精和伊紅染色分析神經(jīng)元數(shù)量，Nissl染色分析Nissl小體數(shù)量。通過免疫組化和蛋白質(zhì)印跡法檢測海馬中caspase-3蛋白的表達(dá)。還評(píng)估了海馬體中的一氧化氮和總一氧化氮合酶水平。我們的結(jié)果表明，在用所有劑量的Acteoside治療后，AD模型小鼠的降壓潛伏期縮短，錯(cuò)誤數(shù)量減少。海馬體中的神經(jīng)元和Nissl體隨著較高劑量（60和120mg / kg /天）的Acteoside顯著增加。與AD模型組相比，一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和caspase-3蛋白表達(dá)降低了120 mg/kg/d。
結(jié)論：
我們的結(jié)果支持先前在同一小鼠衰老模型中使用莫里斯迷宮測試獲得的結(jié)果，以及使用含有Acteoside的傳統(tǒng)草藥進(jìn)行神經(jīng)保護(hù)和記憶喪失。

化學(xué)藥學(xué)通報(bào)， 1997， 45（3）：499-504.

Acteoside （verbascoside） 作為鎮(zhèn)痛原理從 Cedron（Lippia triphylla （L'HER） O. KUNTZE;馬鞭草科），一種秘魯藥用植物，通過活動(dòng)引導(dǎo)分離。
方法和結(jié)果：
口服300mg/kg和100mg/kg，對(duì)小鼠醋酸誘導(dǎo)的扭動(dòng)和尾部壓力痛有鎮(zhèn)痛作用。Acteoside 還通過其對(duì)戊巴比妥誘導(dǎo)麻醉的延長和甲基苯丙胺增強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)抑制的作用而引起弱鎮(zhèn)靜。靜脈注射Acteoside通過扭動(dòng)法將有效劑量降低至2mg/kg。
結(jié)論：
通過靜脈注射和口服對(duì)13種相關(guān)化合物的活性進(jìn)行檢測，以獲得活性結(jié)構(gòu)的信息。