人參皂苷 Rb1 通過滅活 JNK 和 p38 信號通路來減弱血管緊張素 II 誘導的腹主動脈瘤。[Pubmed：25912763]

血管藥理學。2015 十月;73：86-95.

腹主動脈瘤 （AAA） 是一種危及生命的血管疾病，約 10% 占 65 歲以上人群發(fā)病率的 10%。目前尚無令人滿意的方法來治療 AAA。人參皂苷 Rb1 和 Rg1 是三七的主要成分，用于治療心血管疾病，但它們對 AAA 的影響尚不清楚。
方法和結果：
在 ApoE-/- 小鼠中使用 Ang II 輸注建立 AAA 模型。連續(xù)刺激Ang II28天后，77%的小鼠和12%的小鼠因AAA破裂而突然死亡。服用人參皂苷Rb1（20mg/kg/天），而不服用人參皂苷Rg1，可顯著降低AAA的發(fā)病率和死亡率。人參皂苷 Rb1 治療顯著抑制 Ang II 誘導的直徑擴大、細胞外基質降解、基質金屬蛋白酶 （MMP） 產(chǎn)生、炎癥細胞浸潤和血管平滑肌細胞 （VSMC） 功能障礙。機理研究表明，人參皂苷Rb1的保護作用與JNK和p38 MAPK信號通路的失活有關。JNK 和 p38 的特異性激活劑茴香霉素幾乎消除了人參皂苷 Rb1 驅動的 VSMC 對 MMP 分泌的抑制。
結論：
人參皂苷 Rb1 作為一種潛在的抗 AAA 藥物，通過抑制 JNK 和 p38 信號通路來抑制 AAA。

人參皂苷 Rb1 在過敏性哮喘小鼠模型中通過降級 Th1/Th2 的抗哮喘作用25832478。]

炎癥。2015年10月;38(5):1814-22.

該研究的目的是探討人參皂苷 Rb1 （Rb1） 的抗哮喘作用及其可能的機制。
方法和結果：
將50只小鼠隨機分為5個實驗組：對照組、模型組、地塞米松組（2 mg/kg）和Rb1組（10 mg/kg和20 mg/kg）。測量氣道阻力 （RI）;通過蘇木精和伊紅（hesin，HE）染色評估組織學研究;Th1/Th2、卵清蛋白（OVA）特異性血清、支氣管肺泡灌洗液（BALF）IgE水平采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）評估;T-bet/GATA3蛋白采用Western blot法進行評估。我們的研究表明，Rb1 抑制 OVA 誘導的 RI 和嗜酸性粒細胞計數(shù)增加;支氣管肺泡灌洗液中白細胞介素（IL）-4恢復，IFN-γ水平升高。組織學研究表明，Rb1 可顯著抑制 OVA 誘導的肺組織中嗜酸性粒細胞增多。Western blot研究表明，Rb1顯著抑制了GATA3并增加了T-bet。
結論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Rb1可能有效改善哮喘的進展，并可作為過敏性哮喘患者的治療方法。

人參皂苷-Rb1對強迫游泳小鼠運動誘導氧化應激的影響。[Pubmed：25422546]

Pharmacogn Mag. 2014年10月;10(40):458-63.

人參（人參）的肉質根是中醫(yī)中最著名和最有價值的草藥之一。人參皂甙被認為主要負責人參的藥理活性。本研究旨在探討人參皂苷-Rb1（G-Rb1）對游泳運動誘導的雄性小鼠氧化應激的影響。
方法和結果：
將48只動物隨機分為4組，每組12只小鼠。第一、第二、第三組設計為G-Rb1處理組，分別得到25、50和100 mg/kg體重的G-Rb1。第四組設計為對照組，給予生理生理鹽水。小鼠每天胃內(nèi)給藥一次，持續(xù) 4 周。負重強迫游泳測試是在實驗的最后一天進行的。然后測定小鼠肝臟的游泳時間、血乳酸、血清肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和抗氧化酶。 結果表明，G-Rb1可以延長小鼠游泳時間，提高小鼠運動耐力，同時加速血乳酸清除，降低血清CK活性。同時，G-Rb1可降低小鼠肝臟中MDA含量，增加小鼠肝臟中超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶活性。
結論：
研究表明，G-Rb1對游泳運動誘導的小鼠氧化應激具有保護作用。

人參皂甙對神經(jīng)祖細胞抵抗氧化損傷的神經(jīng)保護作用。[Pubmed：26935530 ]

Mol Med Rep. 2016 年 4 月;13(4):3083-91.

人參皂甙對氧化應激具有各種神經(jīng)保護作用。然而，人參皂苷作為一種有效的抗氧化劑為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療提供最佳效果仍有待闡明。
方法和結果：
因此，本研究調查并比較了 Rb1、Rd、Rg1 和 Re 人參皂苷對叔丁基過氧化氫 （t-BHP） 誘導的氧化損傷后神經(jīng)祖細胞 （NPCs） 的神經(jīng)保護作用。原代大鼠胚胎皮質NPC由Sprague-Dawley大鼠E14.5胚胎制備。利用t-BHP建立氧化損傷模型。采用乳酸脫氫酶法和末端脫氧核苷酸轉移酶dUTP缺口端標記染色法測定人參皂苷預處理的鼻咽癌在氧化應激下的活性。采用逆轉錄-定量聚合酶鏈反應分析法測定人參皂苷預處理觸發(fā)的細胞內(nèi)信號通路激活情況。在4種人參皂苷中，只有Rb1減弱了鼻咽癌中t-BHP的毒性，而核因子（erythroizd衍生的2）樣2/血紅素加氧酶-1通路是細胞內(nèi)防御氧化應激的關鍵。
結論：
本研究證明了人參皂苷Rb1對鼻咽癌的抗氧化作用，并提示Rb1可能作為有效的抗氧化劑治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

雌激素，人參皂苷Rb1和Rg1通過雌激素受體表現(xiàn)出佐劑活性[參考：WebLink]

人參皂苷 Rb1 對缺血/再灌注損傷的心臟保護與線粒體通透性過渡孔張開抑制有關。[Pubmed：26740222]

[人參皂苷 Rb1 上調 GLUTs 的表達以促進脂肪細胞中的葡萄糖消耗]。[Pubmed： 25850283]

中國忠堯、扎志.2014年11月;39(22):4448-52.

先前的研究表明，人參中的活性成分之一人參皂苷Rb1（Rb1）可以激活胰島素信號通路并促進葡萄糖轉運蛋白（GLUTs）的易位，從而增加脂肪細胞中的葡萄糖攝取。然而，Rb1對GLUTs表達的影響仍然未知。
方法和結果：
本研究在DB/DB肥胖糖尿病小鼠的3T3-L1脂肪細胞和附睪脂肪組織中觀察Rb1對GLUT1和GLUT4的影響。雄性db/db小鼠通過腹腔注射用Rb1處理，劑量為20 mg x kg（-1），持續(xù)14 d。Rb1顯著降低HOMA-IR（P < 0.05，n = 5），Rb1處理后FBG和FINS播種呈下降趨勢。 Rb1恢復了db/db小鼠脂肪組織中GLUT1和GLUT4的表達以及AKT的磷酸化。體外研究，10 μmol x L（-1） Rb1處理24 h的3T3-L1脂肪細胞葡萄糖消耗升高（P < 0.05，n=3），GLUT1和GLUT4的mRNA上調（P < 0.05，n=3），GLUT1和GLUT4的蛋白質也升高。AKT在用Rb1處理的脂肪細胞中被激活3 h。
結論：
人參皂苷Rb1除了能激活胰島素信號通路外，還能上調脂肪組織中GLUTs的表達，這可能部分解釋了其胰島素增敏活性和葡萄糖代謝的調節(jié)作用。

中華中西醫(yī)結合雜志 2016 年 1 月 6.

研究人參皂苷 Rb1 （Gs-Rb1） 在心臟保護中防止缺血/再灌注 （I/R） 或缺氧/復氧 （H/R） 損傷的作用，并探討心臟保護作用是否通過減弱線粒體通透性過渡孔 （mPTP） 的形成來介導。
方法和結果：
采用Langendorff灌注的大鼠心臟模型。通過中斷灌注 40 分鐘然后再灌注 60 分鐘誘導 I/R 損傷。Gs-Rb1 （100 μmol/L） 在 I/R 前給藥 10 min，通過 2,3,5-三苯基氯化四唑 （TTC） 染色估計梗死面積。測量流出物中釋放的乳酸脫氫酶 （LDH） 和肌酸激酶 （CK）。進行透射電子顯微鏡評估從 I/R 大鼠中分離的心臟線粒體與 Gs-Rb1 預處理大鼠之間的形態(tài)學差異。Western blot分析法測定蛋白激酶B/Akt及其下游靶糖原合酶激酶3β（GSK-3β）的磷酸化。通過降低 520 nm 處的吸光度 （A520） 來評估用 Gs-Rb1、Ca2+ 誘導的 mPTP 開口孵育分離的心臟線粒體。新生大鼠心肌細胞缺氧9 h，再復氧4 h誘導H/R損傷。用不同濃度的Gs-Rb1（6.25、25、100 μmol/L）預處理后，采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）方法評估細胞活力。通過Rh123熒光估計膜電位。使用探針 calcein-AM 測量 mPTP 開口。 Gs-Rb1 100 μmol/L顯著降低心臟梗死面積（26.39%±11.67% vs. I/R組為56.68%±5.88%，P<0.01）。與I/R組相比，Gs-Rb1預處理降低了冠狀動脈流出物中的LDH和CK水平（P<0.05或P<0.01），并減弱了I/R誘導的破壞性超微結構。Gs-Rb1參與磷酸化蛋白激酶B/PKB（Akt）和GSK-3β的保護作用。在從大鼠心臟分離的線粒體中，在用Gs-Rb1（6.25,25,100,400μmol/ L）預處理10 min的樣品中觀察到Ca 2 +誘導的腫脹的顯著抑制。當從新生大鼠中分離心肌細胞并進行H / R時，Gs-Rb1處理（6.25,25,100μmol/ L）可增加細胞活力。Gs-Rb1 抑制 mPTP 開放并恢復了隨后的線粒體膜電位喪失。
結論：
Gs-Rb1對I/R或H/R損傷具有心臟保護作用，包括激活Akt、磷酸化GSK-3β和抑制mPTP開放。

美國中獸醫(yī)雜志，2012,2（7）：1-17.

本研究旨在評價任參皂苷雌激素和人參皂苷Rb1和人參皂苷Rg1的佐劑活性。
方法和結果：
將72只小鼠隨機分為9組，每組8只。小鼠在第 1 天和第 21 天皮下注射單獨生理鹽水（第 1 組），生理鹽水用 10 ?1/4g 卵清蛋白 （OVA）（第 2 組和第 3 組），生理鹽水用 10 ?1/4g OVA 和 30 ?1/4g 17??-雌二醇苯甲酸酯 （E2）（第 4 組和第 5 組），生理鹽水用 10 ?1/4g OVA 和 50 ?1/4g 人參皂苷 Rg1（第 6 組和第 7 組）或生理鹽水用 10 ?1/4g OVA 和 50 ?1/4g 人參皂苷 Rg1（第 8 組和第 9 組）。第 3、5、7 和 9 組的動物在接受各自的研究治療前 3 天皮下注射 200 ?1/4g ICI 182780（一種抗雌激素化合物）3 天。在第 1 天和第 21 天注射后 2 周收集血樣，以測量血清 OVA 特異性 IgG 和 IgG 亞類。在第 21 次注射后 2 周收獲脾細胞，用于測定淋巴細胞增殖和細胞因子 mRNA 表達。
結論：
注射OVA聯(lián)合雌二醇、人參皂苷Rb1或人參皂苷Rg1可顯著增強OVA特異性IgG反應、淋巴細胞增殖和細胞因子mRNA表達，預注射雌激素受體拮抗劑ICI 182780可阻斷增強，提示雌激素、人參皂苷Rb1和人參皂苷Rg1可能通過雌激素受體表現(xiàn)出佐劑活性。