人參皂苷 Rb3 可減輕氧化應激并保留高血壓大鼠腎動脈中的內皮功能。[Pubmed：24571453]

Br J 藥理學。2014年7月;171(13):3171-81.

在東方國家，人參通常用于治療心血管疾病。本研究探討了人參皂苷 Rb3 （Rb3） 在高血壓中血管益處的機制。
方法和結果：
從自發(fā)性高血壓大鼠（SHRs）和血壓正常的Wistar-Kyoto（WKY）大鼠制備腎動脈環(huán)，離體培養(yǎng)8 h。使用肌電圖技術評估環(huán)的收縮反應。通過Western blotting和免疫組化法評估NADPH氧化酶的表達。使用二氫乙錠熒光成像測量活性氧 （ROS），并使用熒光 NO 指示劑 DAF-FM 二乙酸酯測定人臍靜脈內皮細胞中 NO 的產生。 用 Rb3 濃度依賴性增強內皮依賴性松弛、抑制內皮依賴性收縮并減少 ROS 產生和 SHR 動脈環(huán)中 NOX-2、NOX-4 和 p67（phox） 的表達。 Rb3 治療還使血管緊張素 II （Ang II） 刺激的 ROS 升高和 WKY 大鼠動脈環(huán)中 NOX-2 和 NOX-4 的表達正常化。Rb3 抑制 Ang II 誘導的人臍靜脈內皮細胞培養(yǎng)物中 NO 產生減少和內皮 NOS 磷酸化。Rb3 還抑制高血壓患者的腎動脈環(huán)或血壓正常的受試者的 Ang II 治療動脈環(huán)中的氧化應激。
結論：
離體 Rb3 治療通過逆轉 NADPH 氧化酶的過度表達和 ROS 的過度產生，恢復了高血壓動脈環(huán)內皮功能受損，并提高了 NO 生物利用度。我們的研究結果表明，含有Rb3的藥用植物可以減少氧化應激并保護高血壓的內皮功能。

抑制NMDA受體是人參皂苷Rb3的神經保護作用的基礎19655413。]

中醫(yī)， 2009， 37（4）：759-70.

為了研究人參皂苷Rb3的神經保護作用機制，首先培養(yǎng)大鼠海馬神經元，并暴露于1 mM N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA），測量細胞活力和乳酸脫氫酶泄漏。Ca2+ 流入通過激光共聚焦顯微鏡的鈣成像確定。
方法和結果：
研究了人參皂苷 Rb3 對這些變量的影響。采用膜片鉗技術觀察人參皂苷Rb3對NMDA誘發(fā)電流的影響。結果表明，處理Rb3可提高神經元活力，減少乳酸脫氫酶滲漏，并以劑量依賴性方式抑制NMDA誘導的Ca2+內流。在Rb3存在的情況下，NMDA誘發(fā)的峰值電流受到抑制，并促進了Ca2+誘導的NMDA電流脫敏。
結論：
人參皂苷Rb3可能對海馬神經元發(fā)揮神經保護作用，其部分作用是由促進NMDA受體Ca2+依賴性失活以及導致細胞內游離Ca2+水平降低所介導的。

人參皂苷-Rb3 通過抑制大鼠細胞凋亡來保護心肌免受缺血再灌注損傷。[Pubmed：25371727]

2014年12月;8(6):1751-1756.

人參皂苷 Rb3 （G-Rb3） 先前已被證明可以減輕心肌缺血再灌注損傷 （MIRI）。本研究的目的是進一步調查這一點，并確定人參皂苷 Rb3 是否通過抑制細胞凋亡來保護心肌免受缺血再灌注損傷。
方法和結果：
將成年雄性Sprague Dawley大鼠隨機分為4組：假手術組、MIRI組、人參皂苷Rb3治療組（口服20 mg/kg）和缺血后處理組（作為陽性對照）。藥物或安慰劑治療對大鼠每天一次，連續(xù)3天，然后通過對大鼠進行左前降支冠狀動脈結扎術30 min和再灌注2 h來誘導MIRI。結果表明，人參皂苷Rb3處理顯著降低了心肌凋亡細胞數量和B細胞淋巴瘤2相關X蛋白的表達，提高了B細胞淋巴瘤2的表達。人參皂苷Rb3處理也顯著降低了血清中天冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶和肌酸激酶-MB的活性。
結論：
人參皂苷Rb3在MIRI早期抑制細胞凋亡，在再灌注繼續(xù)時減弱MIRI。人參皂苷Rb3還被證明可以顯著降低心肌中丙二醛的水平，增加心肌中超氧化物歧化酶的活性，這表明減弱活性氧積累和氧化應激可能是人參皂苷Rb3抗凋亡作用的主要機制。人參皂苷Rb3顯著減弱了炎癥因子的釋放，這也可能與人參皂苷的抗凋亡作用有關。

人參皂苷 Rb3 在幾種動物模型中發(fā)揮抗抑郁樣作用。[Pubmed：21948936 ]

精神藥理學雜志。2012年5月;26(5):697-713.

總人參皂苷已被證明具有抗抑郁藥的治療作用。我們報告了總人參皂苷的主要活性成分，即人參皂苷 Rb3 （Rb3），它可能具有類似抗抑郁藥的作用。
方法和結果：
利用強迫游泳試驗、尾部懸掛試驗和習得性無助程序，我們發(fā)現Rb3在強迫游泳和尾部懸垂試驗中對小鼠具有顯著的抗靜止作用，并減少了習得性無助程序中逃生失敗的次數。在利血平誘導的綜合征模型中，Rb3 減輕了體溫過低、瞼下垂和運動不能。在慢性輕度應激模型中，長期給予 Rb3 可逆轉運動活動、新奇抑制喂養(yǎng)和蔗糖偏好的下降。此外，進行了神經化學測試以支持我們的假設，即生化變異（即腦源性神經營養(yǎng)因子和單胺神經遞質 5-羥色胺、多巴胺和去甲腎上腺素）參與 Rb3 的抗抑郁樣作用。最后，我們發(fā)現，使用全細胞膜片鉗記錄，體感皮層內神經元的動作電位傳遞被 Rb3 灌注激發(fā)，并被從葉子中提取的三七總皂苷阻斷。
結論：
本研究為Rb3抗抑郁樣作用的作用機制提供了證據。

人參皂苷 Rb3 通過抑制 JNK 介導的 NF-κB 通路（小鼠心肌細胞模型）保護心肌細胞免受缺血再灌注損傷。[Pubmed：25084093]

PLoS 一。2014年8月1日;9（8）：e103628.

人參皂苷 Rb3 是從植物人參中提取的，在心血管疾病中起著重要作用，包括心肌缺血再灌注 （I/R） 損傷。NF-κB是參與I/R損傷的重要轉錄因子。然而，人參皂苷 Rb3 在心肌 I/R 損傷中的潛在機制仍然知之甚少。
方法和結果：
在目前的研究中，通過氧和葡萄糖剝奪 （OGD） 誘導心肌 I/R 損傷模型，然后在小鼠心肌成肌細胞 H9c2 細胞中誘導再灌注 （OGD-Rep）。我們的數據表明，人參皂苷 Rb3 通過抑制 ROS 的產生來抑制 OGD-Rep 誘導的細胞凋亡。通過檢測NF-κB信號通路，我們發(fā)現人參皂苷Rb3對OGD-Rep損傷的保護作用與NF-κB活性的抑制密切相關。人參皂苷 Rb3 抑制 ORD-Rep 損傷誘導的磷酸化 IκB-α 和 NF-κB 亞基 p65 的核易位。此外，該提取物還抑制 OGD-Rep 誘導的炎癥相關因子表達增加，如 IL-6、TNF-α、單核細胞趨化蛋白-1 （MCP-1）、MMP-2 和 MMP-9。然而，LPS 治療減輕了人參皂苷 Rb3 的保護作用并激活了 NF-κB 通路。最后，分析了NF-κB的上游因子，包括Akt/Foxo3a和MAPK信號通路。我們發(fā)現人參皂苷 Rb3 預處理僅降低 OGD-Rep 損傷誘導的 JNK 磷酸化，這是 MAPK 通路的指標。重要的是，磷酸化 JNK 抑制劑 SP600125 可防止 OGD-Rep 誘導的細胞凋亡并抑制 NF-κB 信號通路，類似于人參皂苷 Rb3 的作用。
結論：
綜上所述，我們的結果表明，人參皂苷 Rb3 對 OGD-Rep 損傷的保護作用歸因于抑制 JNK 介導的 NF-κB 激活，表明人參皂苷 Rb3 具有作為心肌 I/R 損傷新型治療劑的潛力。

人參皂苷Rb（3）在alloxan誘導的糖尿病小鼠中的抗糖尿病作用。[Pubmed：22741793]

Med Chem. 2012 年 9 月;8(5):934-41.

人參皂苷Rb3作為原人參二醇型人參皂苷的主要活性成分之一，在糖尿病治療中鮮有報道。
方法和結果：
在Alloxan誘導的糖尿病小鼠模型中研究了人參皂苷Rb3的抗糖尿病活性。測量空腹血糖水平、口服葡萄糖耐量、體重、進食量和飲水量等生理參數。為了研究人參皂苷Rb3在抗糖尿病中的分子機制，還測定了C2C12肌管中的葡萄糖消耗。alloxan誘導的糖尿病小鼠用人參皂苷Rb3治療2周，劑量為5 mg/kg，15 mg / kg和25 mg / kg。人參皂苷Rb3治療2周后，DG 15和DG 25的空腹血糖水平較對照組分別降低36.70%和37.50%。當劑量為25 mg/kg時，口服葡萄糖耐量較對照組顯著改善（P < 0.05）。AUC下降34.47%（從2442 ± 291 mmol·min/L下降到1600 ± 109 mmol·min/L）。食物攝入量和水攝入量都顯著降低。胰腺組織損傷修復，采用HE染色和光學顯微鏡觀察。在體外，與對照組相比，在100和200μM的濃度下，人參皂苷Rb3分別增加了C2C12肌管中的葡萄糖消耗量76.83%和97.20%。然而，糖尿病小鼠的體重沒有顯著改變。
結論：
綜上所述，人參皂苷Rb3可降低Alloxan誘導的糖尿病小鼠空腹血糖水平、進食量、飲水量，提高口服葡萄糖耐量，修復受損胰腺組織。因此，有人認為人參皂苷具有預防和治療糖尿病的臨床應用潛力。