人參皂苷，也稱為人參皂苷，是人參的主要生物活性成分，負(fù)責(zé)其多樣化的藥理活性。本工作旨在評(píng)估人參皂苷 Rb2 （Rb2） 的皮膚抗光老化特性，人參皂苷 Rb2 是主要的原人參二醇型人參皂苷之一，在 UV-B 輻照下在人表皮角質(zhì)形成細(xì)胞 HaCaT 細(xì)胞中的皮膚抗光老化特性。方法和結(jié)果：當(dāng)培養(yǎng)的角質(zhì)形成細(xì)胞在UV-B照射前接受Rb2時(shí)，Rb2對(duì)UV-B誘導(dǎo)的活性氧升高和基質(zhì)金屬蛋白酶-2的表達(dá)和分泌表現(xiàn)出抑制活性。然而，使用濃度的 Rb2 無法調(diào)節(jié) UV-B 照射角質(zhì)形成細(xì)胞中的細(xì)胞存活。結(jié)論：簡(jiǎn)而言之，Rb2在UV-B照射下對(duì)人角質(zhì)形成細(xì)胞的光老化具有保護(hù)作用。
本研究旨在探討人參皂苷Rb2（Rb2）是否能影響大鼠腎上腺髓質(zhì)灌注模型中兒茶酚胺（CA）的分泌。方法和結(jié)果：Rb2 （3~30 μM） 灌注至腎上腺靜脈 90 分鐘，以劑量和時(shí)間依賴性方式抑制 ACh （5.32 mM） 誘發(fā)的 CA 分泌反應(yīng)。Rb2 （10 μM） 還時(shí)間依賴性地抑制由 DMPP （100 μM，一種選擇性神經(jīng)元煙堿受體激動(dòng)劑） 和高 K（+）（56 mM，一種直接膜去極化劑）誘導(dǎo)的 CA 分泌。Rb2本身不影響基礎(chǔ)CA分泌（數(shù)據(jù)未顯示）。此外，在Rb2（50μg/ mL）存在下，由藜蘆啶（選擇性Na（+）通道激活劑（50μM），Bay-K-8644（L型二氫吡啶Ca（2+）通道激活劑，10μM）和環(huán)吡唑酸（細(xì)胞質(zhì)Ca（2+）-ATPase抑制劑，10μM）分別顯著降低CA的分泌反應(yīng)。有趣的是，在同時(shí)存在 Rb2 （10 μM） 和 L-NAME（NO 合酶抑制劑，30 μM）的情況下，與單獨(dú) Rb2 處理的抑制作用相比，Rb2 對(duì) ACh 誘發(fā)的 CA 分泌反應(yīng)的抑制反應(yīng)在相應(yīng)對(duì)照分泌的程度上得到了相當(dāng)大的恢復(fù)。實(shí)際上，與相應(yīng)的基礎(chǔ)釋放水平相比，Rb2（10μM）處理后腎上腺髓質(zhì)釋放的NO水平大大升高。結(jié)論：總的來說，這些結(jié)果表明，Rb2 抑制由煙堿刺激以及分離的灌注大鼠腎上腺髓質(zhì)的直接膜去極化引起的 CA 分泌反應(yīng)。似乎 Rb2 的這種抑制作用是通過抑制 Ca（2+） 和 Na（+） 流入腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞以及抑制 Ca（2+） 從細(xì)胞質(zhì)鈣儲(chǔ)存中釋放來介導(dǎo)的，至少部分是通過激活一氧化氮合酶導(dǎo)致的 NO 產(chǎn)生增加，這與神經(jīng)元煙堿受體阻斷有關(guān)。
我們研究了從人參中提取的人參皂苷Rb2對(duì)同基因小鼠B16-BL6黑色素瘤細(xì)胞產(chǎn)生的血管生成和轉(zhuǎn)移的影響。方法和結(jié)果：在腫瘤接種后第 1、3 或 7 天靜脈注射人參皂苷 Rb2 可顯著減少朝向腫瘤腫塊的血管數(shù)量，但未引起腫瘤生長(zhǎng)的顯著抑制?？寡苌勺饔檬莿┝恳蕾囆缘模秶鸀?10 至 500 μg/小鼠。相反，腫瘤內(nèi)或口服人參皂苷Rb2引起新生血管形成和腫瘤生長(zhǎng)的顯著抑制。人參皂苷Rb2在體外不影響大鼠肺內(nèi)皮（RLE）細(xì)胞、B16-BL6黑色素瘤細(xì)胞或各種小鼠正常細(xì)胞的生長(zhǎng)。人參皂苷 Rb2 以濃度依賴性方式抑制了 RLE 細(xì)胞侵入重建基底膜 （Matrigel），這被認(rèn)為是腫瘤新生血管形成中的重要事件，而人參皂苷 Rb2 不抑制內(nèi)皮細(xì)胞向纖連蛋白底物的觸覺定向遷移。與未治療的對(duì)照組相比，靜脈接種 B16-BL6 黑色素瘤細(xì)胞后多次給藥人參皂苷 Rb2 可顯著抑制肺轉(zhuǎn)移。結(jié)論：人參皂苷Rb2對(duì)腫瘤相關(guān)血管生成的抑制作用可能在一定程度上有助于抑制肺腫瘤轉(zhuǎn)移。
在3T3-L1脂肪細(xì)胞中表征人參皂苷Rb2（Rb2）對(duì)脂質(zhì)代謝的影響，以評(píng)估其治療肥胖癥的效用。方法和結(jié)果：雖然用高膽固醇和胎牛血清（FBS）處理的脂肪細(xì)胞中總膽固醇和三?；视停═AG）的含量顯著增加，但用Rb2處理的測(cè)試組顯示出接近正常的水平。Rb2對(duì)這些細(xì)胞的影響與洛伐他汀的作用相當(dāng)。Rb2 增強(qiáng)了甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白 （SREBP） mRNA 的表達(dá)，而用膽固醇和 FBS 處理導(dǎo)致該轉(zhuǎn)錄本的豐度降低。與 Rb2 處理組相比，膽固醇組的脂肪酸合成酶 （FAS） 活性較低，這表明觀察到的膽固醇水平下降和激活的 SREBP 是由 Rb2 介導(dǎo)的。 用 Rb2 處理還導(dǎo)致在高脂肪酸條件下培養(yǎng)的脂肪細(xì)胞中 TAG 水平降低。結(jié)論：這種效應(yīng)是通過刺激SREBP和瘦素mRNA的表達(dá)介導(dǎo)的，表明Rb2可能是一種能夠降低脂質(zhì)水平的有價(jià)值的成分。
活性氧（ROS）是骨質(zhì)疏松癥的重要致病因素。人參皂苷 Rb2 （Rb2） 是一種從人參中提取的 20（S）-原人參二醇糖苷，是一種有效的抗氧化劑，可引起人們對(duì)骨骼代謝區(qū)域的興趣。 在這項(xiàng)研究中，我們測(cè)試了Rb2的潛在抗骨質(zhì)疏松作用及其潛在機(jī)制。方法和結(jié)果：我們建立了過氧化氫 （H2O2） 在成骨細(xì)胞 MC3T3-E1 細(xì)胞中誘導(dǎo)的氧化損傷模型，以測(cè)試 Rb2 在體外的基本抗骨質(zhì)疏松作用。結(jié)果表明，處理0.1-10μM Rb2可促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞增殖，改善堿性磷酸酶（ALP）表達(dá)，提高鈣礦化和Alp、Col1a1、骨鈣素（Ocn）和骨橋蛋白（Opn）的mRNA表達(dá)，對(duì)抗H2O2誘導(dǎo)的氧化損傷。重要的是，Rb2降低了核因子κ-B配體受體激活劑（RANKL）和IL-6的表達(dá)水平，并抑制了H2O2誘導(dǎo)的ROS的產(chǎn)生。體內(nèi)研究表明，給藥 12 周的 Rb2 部分降低了卵巢切除 （OVX） 小鼠的血液丙二醛 （MDA） 活性，并提高了還原型谷胱甘肽 （GSH） 的活性。此外，Rb2改善了小梁骨的微結(jié)構(gòu)，增加了第4腰椎（L4）和股骨遠(yuǎn)端的骨密度（BMD）。結(jié)論：總之，這些結(jié)果表明，Rb2的潛在抗骨質(zhì)疏松作用與氧化損傷和骨吸收細(xì)胞因子的減少有關(guān)，這表明Rb2可能有效預(yù)防和緩解骨質(zhì)疏松癥。
高麗紅參已被證明具有多種生物活性。然而，關(guān)于高麗紅參人參人參皂苷的抗病毒活性知之甚少。方法和結(jié)果：本文研究了口服各種人參皂苷對(duì)小鼠日本血凝病毒（HVJ）致死感染的保護(hù)作用。在致死感染模型中，幾乎所有感染HVJ的小鼠在15天內(nèi)死亡，小鼠口服（口服）1mg /小鼠達(dá)馬烷型（人參皂苷-Rb1，-Rb2，-Rd，-Re和-Rg2）或齊墩果酸型（人參皂苷-Ro）人參皂苷在病毒感染前3,2和1天。人參皂苷Rb2表現(xiàn)出最高的保護(hù)活性，盡管其他達(dá)馬烷型和齊墩果酸型人參皂苷也誘導(dǎo)了對(duì)HVJ的顯著保護(hù)。然而，較低劑量（300μg/小鼠）的連續(xù)給藥和人參皂苷Rb2的單次給藥（1mg /小鼠）都沒有活性。比較人參皂苷Rb2與其兩種水解產(chǎn)物[20（S）-和20（R）-人參皂苷-Rg3]的保護(hù)活性，20（S）-人參皂苷-Rg3，而20（R）-人參皂苷-Rg3，對(duì)HVJ有部分保護(hù)作用。人參皂苷Rb2和20（S）-人參皂苷-Rg3對(duì)HVJ感染的保護(hù)作用通過降低HVJ感染小鼠肺部病毒滴度得到證實(shí)。結(jié)論：人參皂苷Rb2是紅參人參皂苷中預(yù)防HVJ致死感染效果最有效的方法，因此人參皂苷作為黏膜免疫佐劑增強(qiáng)抗病毒活性具有很廣闊的前景。
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王玲