Daucosterol 促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖。[Pubmed： 24333794]

類固醇生物化學(xué)分子生物學(xué)雜志 2014 3 月;140：90-9.

神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）是自我再生細(xì)胞，但它們的再生能力有限。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討Daucosterol（一種甾醇）對(duì)促進(jìn)NSC增殖的影響，并確定相應(yīng)的分子機(jī)制。細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8）檢測(cè)結(jié)果顯示，Daucosterol顯著增加了活細(xì)胞數(shù)量，且Daucosterol的有效性與堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）和表皮生長因子（EGF）相似。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CFSE標(biāo)記的（CFSE，羧基熒光素二乙酸琥珀酰亞胺酯）NSCs顯示，細(xì)胞的Div指數(shù)（或平均細(xì)胞分裂次數(shù)）和%分裂率（或至少分裂一次的細(xì)胞百分比）增加，表明Daucosterol增加了NSCs重新進(jìn)入細(xì)胞周期的百分比。mRNA微陣列分析顯示，主要參與有絲分裂細(xì)胞周期的333個(gè)基因上調(diào)。相比之下，主要參與分化的627個(gè)基因下調(diào)。特別是胰島素樣生長因子I.（IGF1）被認(rèn)為是功能性促進(jìn)NSC增殖的重要調(diào)控基因，ELISA證實(shí)了IGF1蛋白表達(dá)的增加。此外，AKT的磷酸化增加，表明Daucosterol的增殖活性可能與IGF1-AKT通路有關(guān)。
結(jié)論：
我們的研究提供了有關(guān)Daucosterol作為有效且廉價(jià)的生長因子替代品的信息，可用于臨床醫(yī)學(xué)和研究應(yīng)用。

Daucosterol 通過激活 IGF1 信號(hào)通路保護(hù)神經(jīng)元免受氧 - 葡萄糖剝奪/再灌注介導(dǎo)的損傷。[Pubmed：25864625]

類固醇生物化學(xué)雜志 2015 Apr 9;152：45-52。

我們之前報(bào)道過，Daucosterol（一種甾醇）上調(diào)神經(jīng)干細(xì)胞中胰島素樣生長因子I（IGF1）（1）蛋白的表達(dá)。
方法和結(jié)果：
本研究研究了Daucosterol在神經(jīng)元經(jīng)受氧和葡萄糖剝奪以及模擬再灌注（OGD/R）（2）后對(duì)培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元存活的影響，并確定了相應(yīng)的分子機(jī)制。結(jié)果表明，Daucosterol處理后可顯著降低神經(jīng)元丟失，以及凋亡率和caspase-3活性，顯示出神經(jīng)保護(hù)活性。我們還發(fā)現(xiàn)，Daucosterol 增加了 IGF1 蛋白的表達(dá)水平，減少了 p-AKT（3） 和 p-GSK-3β（4） 的下調(diào)，從而激活了 AKT（5） 信號(hào)通路。此外，它降低了抗凋亡蛋白 Mcl-1（6） 和 Bcl-2（7） 的下調(diào)，降低了促凋亡蛋白 Bax（8） 的表達(dá)水平，從而提高了 Bcl-2/Bax 的比率。在胰島素樣生長因子I受體（IGF1R）（10）的抑制劑picropodophyllin（PPP）（9）存在下，Daucosterol的神經(jīng)保護(hù)作用受到抑制。
結(jié)論：
我們的研究提供了有關(guān)Daucosterol作為一種高效且廉價(jià)的神經(jīng)保護(hù)劑的信息，Daucosterol的IGF1樣活性對(duì)此做出了貢獻(xiàn)。Daucosterol有可能被開發(fā)為治療缺血性中風(fēng)的藥物。

一種新型的daucosterol衍生物和Arctotis arctotoides化合物的抗菌活性。[Pubmed：17680499]

2007年8月;21(10):889-96.

Arctotis arctotoides 是一種多年生草本植物，在南非東開普省用于治療各種疾病。研究了該植物的不同提取物的抗菌成分。
方法和結(jié)果：
這導(dǎo)致了一種新的Daucosterol衍生物3-O-[beta-D-（6'-nonadeanoate）glucopyranosyl]-beta-sitosterol和七種已知化合物的分離和鑒定，即：鋸齒酸，豆甾醇，Daucosterol，zaluzanin D，脫氫costuslactone，nepetin和pedalitin。通過光譜分析，包括同核和異核相關(guān)NMR實(shí)驗(yàn)（COSY、NOESY、HMQC、HMBC）和質(zhì)譜分析，以及與文獻(xiàn)中現(xiàn)有數(shù)據(jù)的比較，闡明了化合物的結(jié)構(gòu)。除豆甾醇、多可甾醇和脫氫costuslactone外，其他化合物均具有抗菌活性。
結(jié)論：
苜蓿素對(duì)枯草芽孢桿菌和金黃色葡萄球菌的活性最高，最低抑制濃度分別為4 μg mL（ - 1）和31 μg mL（ - 1），其他菌活性適中。

daucosterol（一種 β-谷甾醇糖苷）的免疫調(diào)節(jié)活性可誘導(dǎo)小鼠針對(duì)播散性念珠菌病的保護(hù)性 Th1 免疫反應(yīng)。[Pubmed：17335944 ]

疫苗。2007年5月10日;25(19):3834-40.

方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了 β-谷甾醇糖苷 Daucosterol 對(duì)白色念珠菌引起的播散性念珠菌病的免疫調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明，通過體外藥敏分析，Daucosterol與白色念珠菌酵母細(xì)胞的直接相互作用沒有導(dǎo)致生長抑制。相比之下，在靜脈內(nèi)攻擊活的白色念珠菌酵母細(xì)胞之前腹膜內(nèi)給予Daucosterol（DS）的小鼠比未經(jīng)DS處理的對(duì)照小鼠對(duì)播散性念珠菌病的存活時(shí)間更長（P<0.05）。通過評(píng)估腎臟中的真菌CFU，在攻擊前接受DS治療的小鼠比未治療的對(duì)照組少產(chǎn)生約81%的腎臟CFU。通過在 DS 處理之前用抗 CD4+ 抗體預(yù)處理小鼠并用酵母攻擊來去除這種保護(hù)。然而，這種保護(hù)作用可以通過未被酵母菌感染的DS處理的小鼠的CD4 + T細(xì)胞轉(zhuǎn)移。ELISA分析顯示，與IL-4相比，DS處理的小鼠主要產(chǎn)生IFNgamma和IL-2細(xì)胞因子，并且IL-10產(chǎn)生。通過用抗小鼠IFNgamma治療DS給藥小鼠，保護(hù)作用也被取消了。
結(jié)論：
我們的研究表明，唐氏綜合征通過CD4+ Th1免疫反應(yīng)保護(hù)小鼠免受播散性念珠菌病的侵害。