先前的研究表明，香芥酮通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）途徑在各種細(xì)胞類(lèi)型中調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)的表達(dá)。然而，關(guān)于香霉素對(duì)中性粒細(xì)胞影響的信息很少，中性粒細(xì)胞在急性肺損傷 （ALI） 等炎癥過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。方法和結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)香菜酮降低了脂多糖 （LPS） 刺激的小鼠骨髓中性粒細(xì)胞中 p38 MAPK 的磷酸化，但未降低 ERK1/2 和 JNK 的磷酸化。與用 LPS 培養(yǎng)的中性粒細(xì)胞相比，LPS 刺激的中性粒細(xì)胞暴露于香薰酮或 SB203580（一種 p38 抑制劑）可減少腫瘤壞死因子 （TNF）-α 和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白 （MIP）-2 的產(chǎn)生。用香霉素處理降低了 LPS 刺激的中性粒細(xì)胞中磷酸化核糖體蛋白 S6 （rpS6） 的水平。向小鼠全身施用Sauchinone導(dǎo)致給予LPS的小鼠肺中p38和rpS6的磷酸化水平降低，減少支氣管肺泡灌洗液中TNF-α和MIP-2的產(chǎn)生，并且還降低了LPS誘導(dǎo)的肺損傷的嚴(yán)重程度，如減少中性粒細(xì)胞在肺部積累，濕/干重比和組織學(xué)分析確定。結(jié)論：這些結(jié)果表明，香紅酮可減少LPS誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞活化和ALI。
來(lái)自陽(yáng)光的紫外線 （UV） 輻射會(huì)誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 表達(dá)，而基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 是導(dǎo)致皮膚中膠原細(xì)胞外基質(zhì)蛋白分解的原因，從而導(dǎo)致光老化。據(jù)報(bào)道，香薈酮具有多種生物活性，如抗氧化、保肝和抗炎作用。在本研究中，我們研究了香芥酮對(duì) UVB （50 mJ/cm（2）） 誘導(dǎo)的 HaCaT 人表皮角質(zhì)形成細(xì)胞光老化的保護(hù)作用。方法和結(jié)果：5-40 ΜM 的香菜酮顯著保護(hù)角質(zhì)形成細(xì)胞免受 UVB 誘導(dǎo)的損傷，如細(xì)胞活力和毒性測(cè)定評(píng)估的那樣。此外，20-40 μM 的 Sauchinone 可阻止 MMP-1 蛋白的上調(diào)和 UVB 誘導(dǎo)的 1 型膠原蛋白的減少。其他測(cè)定顯示，在角質(zhì)形成細(xì)胞中，香霉酮減少了活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生，增加了谷胱甘肽水平和血紅素加氧酶-1。香霉素還抑制 UVB 誘導(dǎo)的絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信號(hào)通路磷酸化。結(jié)論：香薯酮通過(guò)上調(diào)氧化防御酶抑制細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶、c-Jun N末端激酶和p38 MAPK信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)保護(hù)皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞。
在某些疾病狀態(tài)下，神經(jīng)元凋亡可能導(dǎo)致病理性神經(jīng)元丟失，例如神經(jīng)退行性疾病。星形孢菌素 （ST） 是一種非選擇性蛋白激酶抑制劑，已被證明可誘導(dǎo)多種細(xì)胞（包括神經(jīng)細(xì)胞系）凋亡。 在這項(xiàng)研究中，我們研究了香薯酮（一種來(lái)自中華蜥蜴的獨(dú)特木脂素）對(duì) ST 誘導(dǎo)的 C6 大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡的神經(jīng)保護(hù)作用。方法和結(jié)果：Sauchinone 減弱了 ST 誘導(dǎo)的 C6 神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡，如 DNA 片段化所證明的那樣。我們還提供證據(jù)表明，香芥素對(duì) ST 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的抑制作用涉及抗凋亡蛋白 Bcl-2 的劑量依賴(lài)性上調(diào)。 越來(lái)越多的證據(jù)表明，半胱天冬酶的激活，尤其是半胱天冬酶-3，會(huì)觸發(fā)凋亡過(guò)程。在Sauchinone處理下，ST預(yù)處理細(xì)胞的caspase-3活性以劑量依賴(lài)性方式顯著降低。結(jié)論：綜合來(lái)看，數(shù)據(jù)表明 Sauchinone 以 caspase-3 依賴(lài)性方式保護(hù) C6 神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞免受 ST 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。 我們的研究結(jié)果對(duì)于制定保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受凋亡的策略可能至關(guān)重要，這表明香霉酮作為神經(jīng)保護(hù)劑的潛力。
AMP活化蛋白激酶（AMPK）在各種細(xì)胞的炎癥中起重要作用，并增加巨噬細(xì)胞的吞噬能力。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)香菜酮增加了小鼠腹膜巨噬細(xì)胞中 AMPK 和乙酰輔酶 A 羧化酶 （ACC） 的磷酸化，這是 AMPK 的下游靶點(diǎn)。香集酮增加了熒光大腸桿菌的巨噬細(xì)胞吞噬作用，該大腸桿菌被化合物C（一種AMPK抑制劑）阻斷。香蕎酮還以濃度依賴(lài)性方式增加了培養(yǎng)巨噬細(xì)胞中p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化，而化合物C未阻斷該激酶。然而，SB203580阻止了Sauchinone誘導(dǎo)的吞噬作用的增加。上游激酶 TGF-β 活化激酶 （TAK1） 的抑制劑 （5z）-7-氧代三烯醇 （5z）-7-氧代三葉烯醇 （oxozeaenol） 消除了 ACC 和 p38 MAPK 的磷酸化。與對(duì)照小鼠相比，向小鼠全身施用香橙酮導(dǎo)致肺中AMPK和p38 MAPK的磷酸化增加，并增強(qiáng)了支氣管肺泡灌洗液中熒光大腸桿菌的吞噬作用。結(jié)論：這些結(jié)果表明香芥酮是細(xì)菌感染的有效輔助治療。
Sauchinone，一種從Saururus chinensis（LOUR.）根中分離出的非對(duì)映異構(gòu)木脂素。BAILL的。據(jù)報(bào)道，（Saururaceae）具有多種生物活性，如保肝、抗炎作用和對(duì)骨吸收的抑制作用。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們研究了香薛酮在抑制細(xì)胞粘附分子中的作用，如血管細(xì)胞粘附分子-1 （VCAM-1） 和細(xì)胞內(nèi)粘附分子-1 （ICAM-1） 在高葡萄糖刺激的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 （HUVEC） 中的表達(dá)。Sauchinone 抑制 IκB-α 的磷酸化和降解，以及高糖刺激引起的核因子 kappa B （NF-κB） p65 的核易位。此外，香芥酮通過(guò)核因子E2相關(guān)因子2在HUVEC中的核易位誘導(dǎo)血紅素加氧酶（HO）-1的表達(dá)。用 HO-1 siRNA 轉(zhuǎn)染細(xì)胞可部分逆轉(zhuǎn)香菇酮對(duì)高糖誘導(dǎo)的 VCAM-1 和 ICAM-1 表達(dá)以及 NF-κB p65 核易位的影響。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明，香蒴酮誘導(dǎo)的HO-1表達(dá)在香薰酮在HUVEC血管保護(hù)作用中起關(guān)鍵作用。
香集酮已被證明對(duì)骨吸收具有強(qiáng)大的肝臟保護(hù)、抗炎和抑制作用。在這項(xiàng)研究中，我們研究了香芥酮對(duì) IL-1β （5 ng/ml） 和 IFN-γ （100 U/ml） 誘導(dǎo)的β細(xì)胞損傷的影響。方法和結(jié)果：用香霉素預(yù)處理可提高濃度為 20-40 μM 的細(xì)胞因子處理的 RINm5F 細(xì)胞的活力。香霉酮可防止一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生，這種作用與誘導(dǎo)型 NO 合酶 （iNOS） 的蛋白質(zhì)表達(dá)水平降低有關(guān)。香菜酮抑制iNOS基因表達(dá)的分子機(jī)制似乎涉及抑制NF-κB激活。此外，用細(xì)胞因子處理的胰腺β細(xì)胞上調(diào)了 STAT-1、STAT-3 和 STAT-5 的磷酸化，然而，用香霉酮處理前減弱了這些作用。此外，在使用大鼠胰島的第二組實(shí)驗(yàn)中，香紅素在大鼠胰島中的保護(hù)作用與使用RINm5F細(xì)胞時(shí)觀察到的保護(hù)作用基本相同。香霉素可阻止細(xì)胞因子誘導(dǎo)的 NO 產(chǎn)生、iNOS 表達(dá)、JAK/STAT 激活、NF-κB 激活和葡萄糖刺激的胰島素分泌 （GSIS） 抑制。結(jié)論：總的來(lái)說(shuō)，這些結(jié)果表明香菜酮可用于預(yù)防功能性β細(xì)胞損傷。
肝星狀細(xì)胞 （HSC） 是纖維化發(fā)生的關(guān)鍵介質(zhì)，其激活的調(diào)節(jié)現(xiàn)在被視為治療肝纖維化的一個(gè)有吸引力的靶點(diǎn)。在這里，作者研究了Sauchinone（一種在Saururus chinensis中發(fā)現(xiàn)的活性木脂素）調(diào)節(jié)HSCs活化，預(yù)防肝纖維化以及抑制體內(nèi)和體外氧化應(yīng)激的能力。方法和結(jié)果：在CCl4誘導(dǎo)的肝纖維化小鼠模型中評(píng)估血液生化和組織病理學(xué)，探討香集酮的作用。此外，使用轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1 （TGF-β1） 激活的 LX-2 細(xì)胞（人 HSC 系）研究香集酮的體外效應(yīng)。Sauchinone 顯著抑制肝纖維化，如肝變性、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和小鼠α平滑肌肌動(dòng)蛋白染色強(qiáng)度的降低所示。Sauchinone 阻斷 TGF-β1 誘導(dǎo)的 Smad 2/3 磷酸化、纖溶酶原激活物抑制劑-1 和基質(zhì)金屬蛋白酶-2 的轉(zhuǎn)錄水平以及 HSCs 中的自噬。此外，香萊酮抑制氧化應(yīng)激，如 4-羥基壬烯醛和硝基酪氨酸的染色所評(píng)估：這些事件可能在其對(duì) HSCs 激活的抑制作用中起作用。結(jié)論：香蒴酮減弱了CCl4誘導(dǎo)的肝纖維化和TGF-β1誘導(dǎo)的HSCs活化，這可能至少部分是由抑制HSCs的自噬和氧化應(yīng)激介導(dǎo)的。
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王玲