炎性細胞因子在破骨細胞生成中起著重要作用。柴胡皂苷A（SSa）具有抗炎活性。然而，SSa在骨質(zhì)疏松癥中的作用尚不清楚。 因此，本研究旨在通過體外試驗研究SSa對核因子-κB配體（RANKL）誘導的破骨細胞生成受體激活劑和信號通路的影響。
方法和結(jié)果：
在小鼠骨髓單核細胞 （BMMs） 中，SSa 以劑量依賴性方式抑制 RANKL 加巨噬細胞集落刺激因子 （M-CSF） 誘導的破骨細胞分化。此外，SSa降低了破骨細胞生成相關標記蛋白的表達，包括NFATc1、c-fos和組織蛋白酶K。在分子水平上，SSa 抑制 RAW264.7 細胞中 RANKL 誘導的 IκBα 磷酸化、p65 磷酸化和 NF-κB 熒光素酶活性。SSa還抑制RANKL誘導的p-38、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）、c-Jun N末端激酶（JNK）磷酸化。
結(jié)論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明SSa通過抑制RANKL誘導的p-38、ERK、JNK和NF-κB激活來抑制破骨細胞生成。SSa是一種新型藥物，用于治療破骨細胞相關疾病，如骨質(zhì)疏松癥。

.

柴胡皂苷A（SSa）是中草藥柴胡的主要成分，已被證明具有抗癲癇活性。最近的研究表明，SSa可以抑制NMDA受體電流和持續(xù)的鈉電流。然而，SSa對鉀（K（+））電流的影響尚不清楚。 在這項研究中，我們測試了SSa對4AP誘導的大鼠海馬切片CA1神經(jīng)元中癲癇樣放電和K（+）電流的影響。
方法和結(jié)果：
我們發(fā)現(xiàn)，在4AP癲癇發(fā)作模型中，SSa以劑量依賴性方式顯著抑制海馬CA1神經(jīng)元癲癇樣放電的頻率和持續(xù)時間，IC 50為0.7 μ M。 SSa有效增加了I Total和I A的振幅，顯著負移了激活曲線，正移穩(wěn)態(tài)曲線使I A呈正移。然而，SSa在I K的振幅和活化曲線上沒有引起顯著變化。此外，SSa顯著提高了4AP敏感K（+）電流的幅值，而TEA敏感K（+）電流的幅值沒有顯著變化。
結(jié)論：
我們的數(shù)據(jù)表明，SSa以劑量依賴性方式抑制4AP誘導的癲癇樣放電，并且SSa對I A具有選擇性的增強作用。I A 的這些增加可能有助于 SSa 的抗驚厥機制。

柴胡皂苷A（柴胡的活性成分）對大鼠酒精自我給藥的減少作用：GABAB受體的可能參與。

最近的研究表明，用柴胡皂苷A（SSA）治療 - 藥草Bupleurum falcatum L.的活性成分 - 選擇性抑制，可能通過GABAB受體介導的機制，在大鼠中靜脈內(nèi)自我給藥嗎啡和可卡因[Yoon等人，2012; 2013]。 本研究旨在調(diào)查 SSA 抑制嗎啡和可卡因自我給藥的能力是否延伸到口服酒精自我給藥。
方法和結(jié)果：
為此，選擇性繁殖的撒丁島酒精偏好 （sP） 大鼠被訓練以在每天 30 分鐘的療程中以固定比率 （FR） 4 （FR4） 的酒精強化時間表 （15%， v/v） 進行杠桿反應。一旦反應穩(wěn)定下來，就根據(jù)FR4（酒精增強性能的測量）和漸進比率（PR;酒精激勵特性的測量）強化時間表對大鼠進行測試。研究了 GABAB 受體系統(tǒng)的可能參與，測試了 （a） 用 GABAB 受體拮抗劑 SCH50911 預處理和 （b） 用 GABAB 受體的正變構(gòu)調(diào)節(jié)劑聯(lián)合處理的效果，GS39783。用 SSA（0、0.25、0.5 和 1mg/kg，腹腔注射）治療顯著降低酒精的杠桿反應、自我給藥的酒精量和酒精的斷點（定義為 PR 實驗中未達到的最低反應要求）。用2mg/kg SCH50911（ip）預處理導致0.5mg/kg SSA對酒精杠桿反應和自我給藥酒精量的減少作用的部分阻斷。GS39783（5mg/kg，i.g.）和SSA（0.1mg/kg，i.p.）的無效劑量的組合降低了酒精的杠桿反應和自我給藥的酒精量。
結(jié)論：
這些結(jié)果 （a） 將 SSA 抑制大鼠嗎啡和可卡因自我給藥的能力擴展到酒精自我給藥，（b） 表明 GABAB 受體系統(tǒng)可能是 SSA 對酒精自我給藥減少作用的神經(jīng)底物的一部分。

姜黃素和柴胡皂苷A作為抗氧化劑可改善抗氧化狀態(tài)。本研究探討了姜黃素和柴胡皂苷A對CCl（4）誘導的肝損傷的抗炎和抗纖維化作用。
方法和結(jié)果：
將Sprague-Dawley大鼠隨機分為對照組、CCl（4）、CCl（4）+姜黃素（0.005%;CU）、CCl（4）+柴胡皂苷A（0.004%;SS）和CCl（4）+姜黃素+柴胡皂苷A（0.005%+0.004%;CU + SS） 組。四氯化碳（40%橄欖油中）劑量為0.75ml / kg，每周腹膜內(nèi)注射一次。姜黃素和柴胡皂苷A單獨補充或與飲食聯(lián)合補充，在CCl（4）注射前1周補充，持續(xù)8周。補充8周后，組織病理學結(jié)果顯示，CU組和SS組肝膠原沉積明顯減少，姜黃素和/或柴胡皂苷A明顯抑制CCl（4）誘導的肝臟活化核因子-κB表達。補充姜黃素和/或柴胡皂苷A可顯著抑制肝促炎細胞因子腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1β和白細胞介素-6，抗炎細胞因子白細胞因子-10顯著升高。此外，姜黃素和/或柴胡皂苷 A 在 CCl（4） 處理后顯著降低了肝臟轉(zhuǎn)化生長因子-β1 和羥脯氨酸水平的增加。
結(jié)論：
因此，補充姜黃素和/或柴胡皂苷A可抑制CCl（4）誘導的肝損傷大鼠的炎癥和纖維化。然而，該組合對抗炎和抗纖維化沒有累加作用。

柴胡皂苷 A 滅活半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（半胱天冬酶）-1.[Pubmed： 21628878]

柴胡皂苷 A 在慢性收縮損傷大鼠模型中減輕神經(jīng)性疼痛。[Pubmed：25107300]

盡管在治療策略方面取得了巨大進步，但有效治療患有神經(jīng)性疼痛的患者仍然具有挑戰(zhàn)性。柴胡皂苷A具有抗炎活性。然而，柴胡皂苷A在神經(jīng)性疼痛中的作用尚不清楚。 因此，本研究的目的是研究柴胡皂苷 A 對神經(jīng)性疼痛的影響。
方法和結(jié)果：
神經(jīng)性疼痛是由大鼠坐骨神經(jīng)的慢性收縮損傷（CCI）誘導的。CCI后，大鼠給予柴胡皂苷A（6.25、12.50和25.00mg/kg腹膜內(nèi)注射，每日一次），持續(xù)14天。在手術前和 CCI 后第 1、3、7 和 14 天評估機械戒斷閾值和熱戒斷潛伏期。結(jié)果表明，與假手術組相比，CCI在第1、3、7和14天顯著降低了機械戒斷閾值和熱戒斷潛伏期，然而，柴胡皂苷A逆轉(zhuǎn)了這一效果。此外，柴胡皂苷A抑制CCI誘導的脊髓中TNF-α、IL-1β、IL-2水平。Western blot分析表明，柴胡皂苷A可降低CCI誘導的脊髓中p-p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和NF-κB的表達升高。
結(jié)論：
柴胡皂苷A通過抑制脊髓中p38 MAPK和NF-κB信號通路的激活，有效減輕CCI大鼠的神經(jīng)性疼痛。

生物制藥通報， 2011， 34（6）：817-23.

本工作研究了柴胡皂苷A（SA）的抗炎機制，柴胡皂苷A是柴胡椒的主要成分。
方法和結(jié)果：
SA顯著抑制佛波醇肉豆蔻酸酯（PMA）加A23187誘導的人肥大細胞（HMC）-1細胞中白細胞介素（IL）-6和腫瘤壞死因子（TNF）-α的產(chǎn)生和表達。SA 抑制 PMA 加 A23187 誘導的細胞外信號調(diào)節(jié)激酶和 p38 磷酸化。當用SA處理HMC-1細胞時，抑制了核因子（NF）-κB/Rel A向細胞核的易位和細胞質(zhì)中NF-κB抑制劑（IκB）的降解。SA 降低了 PMA 加 A23187 誘導的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶 （caspase）-1 活性。IL-1β的產(chǎn)生也受到SA的抑制。最后，SA顯著降低了卵清蛋白致敏性過敏性鼻炎小鼠模型的鼻揉次數(shù)和血清TNF-α水平。
結(jié)論：
潛在的機制至少部分涉及 caspase-1 的失活，這為 SA 靶向炎癥過程的治療應用提供了新的證據(jù)。