柴胡皂苷 C 通過抑制人臍靜脈內(nèi)皮細胞中 caspase-3 活化和隨后的黏著斑激酶降解來抑制脂多糖誘導的凋亡。[Pubmed：24565837]

Biochem Biophys Res Commun.2014年3月14日;445(3):615-21.

細菌脂多糖 （LPS） 是炎癥的重要介質(zhì)，也是內(nèi)皮細胞損傷和凋亡的有效誘導劑。 在這項研究中，我們研究了柴胡皂苷C（SSc）的保護作用，柴胡皂苷C（SSc）是傳統(tǒng)中草藥柴胡產(chǎn)生的活性成分之一，對LPS誘導的人臍帶內(nèi)皮細胞（HUVECs）凋亡的保護作用。
方法和結果：
LPS觸發(fā)caspase-3激活，發(fā)現(xiàn)其在LPS誘導的HUVEC凋亡中具有重要意義。抑制 caspase-3 還抑制 LPS 誘導的黏著斑激酶 （FAK） 降解，表明 caspase-3 在 LPS 介導的 FAK 降解以及 HUVEC 凋亡中很重要。SSc 通過選擇性抑制 caspase-3 顯著抑制 LPS 誘導的 HUVECs 凋亡細胞死亡。SSc 還被證明可以挽救 LPS 誘導的 FAK 降解和其他細胞粘附信號。此外，在用FAK抑制劑預處理后，SSc對LPS誘導的細胞凋亡的保護作用被消除，凸顯了FAK在SSc活性中的重要性。
結論：
綜上所述，SSc通過抑制caspase-3活化和caspase-3介導的FAK降解，有效抑制LPS誘導的凋亡細胞死亡。因此，SSc代表了治療血管內(nèi)皮細胞損傷和細胞功能障礙的有前途的候選療法。

柴胡皂苷 C 誘導內(nèi)皮細胞生長、遷移和毛細管形成。[Pubmed： 15581913]

生命科學 2004 Dec 31;76(7):813-26.

柴胡皂苷C是柴胡皂苷之一，由中草藥柴胡組成。最近，據(jù)報道，柴胡皂苷具有抑制細胞生長、誘導癌細胞分化和凋亡的特性。 然而，柴胡皂苷C與細胞生長抑制無關。在這項研究中，我們研究了柴胡皂苷C對內(nèi)皮細胞生長和血管生成的作用。
方法和結果：
我們發(fā)現(xiàn)柴胡皂苷C對誘導人臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVECs）的活力和生長具有有效的作用。除了誘導內(nèi)皮細胞生長外，柴胡皂苷C還誘導內(nèi)皮細胞遷移和毛細血管形成。柴胡皂苷C也誘導了與內(nèi)皮細胞生長、遷移和血管生成的相關的基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和p42/p44絲裂原活化蛋白激酶（MAPK，ERK）的基因表達或激活。
結論：
從這些結果來看，我們認為柴胡皂苷C可能具有治療性血管生成的潛力，但不適合癌癥治療。

柴胡屬柴胡皂苷的細胞毒性和抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed：14531019]

Planta Med. 2003 年 8 月;69(8):705-9.

柴胡皂苷是柴胡屬的主要活性成分，已被證明具有免疫調(diào)節(jié)、保肝、抗腫瘤和抗病毒活性。在這項研究中，評估了柴胡皂苷a，c和d的細胞毒性和抗乙型肝炎病毒（HBV）活性。
方法和結果：
結果表明， 除柴胡皂苷 A 和 D 外， 用柴胡皂苷 C 培養(yǎng)的 HBV 轉(zhuǎn)染人肝癌細胞 （2.2.15 個細胞） 在培養(yǎng)基中 HBeAg 水平顯著降低。柴胡皂苷C還具有抑制HBV DNA復制的活性;這種抑制作用不是由于柴胡皂苷C的細胞毒性或其對2.2.15細胞增殖的影響。雖然柴胡皂苷d對2.2.15細胞具有細胞毒性，但未能抑制HBV增殖。柴胡皂苷 d 對 HepG2 人肝細胞癌細胞的細胞毒性是由于通過激活半胱天冬酶 3 和 7 誘導細胞凋亡，隨后導致聚 ADP-核糖聚合酶 （PARP） 裂解。在HepG2細胞暴露于柴胡皂苷d
后超過6小時，DNA片段化被清楚地注意到。 結論：
本研究得出結論，柴胡皂苷C具有抗HBV活性，柴胡皂苷d對人肝細胞癌細胞具有強大的細胞毒性。

分子。2016年1月28日;21(2):153.

柴胡皂苷C與人血清白蛋白通過熒光光譜和分子對接結合。[Pubmed：26828474 ]

柴胡皂苷C（SSC）是干柴胡根（中文柴胡）的主要活性成分之一，幾個世紀以來，柴胡在中國被廣泛用于治療肝病等多種疾病。
方法和結果：
通過熒光、圓二色性（CD）、紫外-可見分光光度法和分子對接法探索SSC與人血清白蛋白（HSA）的結合，了解SSC/Chaihu的藥理學和臨床使用依據(jù)。SSC對HSA的本征熒光產(chǎn)生了濃度依賴性猝滅效應，并伴有熒光光譜的藍移。Stern-Volmer方程表明，這種淬火以靜態(tài)淬火為主。在26 °C和36 °C時，SSC與HSA的結合常數(shù)分別為3.72 × 103和2.99 × 103 L·mol（-1），SSC和HSA分子均具有單一結合位點。站點競爭實驗表明，SSC與HSA中的站點I（子域IIA）和站點II（子域IIIA）結合。熱力學參數(shù)分析表明，氫鍵和范德華力是SSC-HSA締合的主要原因。計算結果表明，在26 °C時，SSC和HSA之間的能量轉(zhuǎn)移效率和結合距離分別為0.23 J和2.61 nm。
結論：
同步熒光和CD測量表明，SSC影響了SSC-HSA復合物中的HSA構象。分子對接支持了構象變化、結合位點和結合力的實驗結果，揭示了SSC在亞結構域IIA-IIB界面的結合。