甘草酸和 18β-甘草次酸通過抑制 PI3K p110δ 和 p110γ 抑制來調(diào)節(jié)脂多糖誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。[Pubmed：21644799]

J Agric Food Chem. 2011 7月 27;59(14):7726-33.

甘草（Glycyrrhia）的根和根莖已被廣泛用作天然甜味劑和草藥。
方法和結(jié)果：
本工作的目的是確定甘草酸 （GA） 和 18β-甘草次酸 （18βGA） 在脂多糖 （LPS） 刺激的巨噬細(xì)胞模型中的體外抗炎作用。結(jié)果表明，用 25-75 μM GA 或 18βGA 處理不會降低 RAW 264.7 細(xì)胞活力，但確實(shí)顯著抑制了 LPS 誘導(dǎo)的一氧化氮 （NO）、前列腺素 E（2） （PGE（2）） 和細(xì)胞內(nèi)活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生。Western blotting和逆轉(zhuǎn)錄酶聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）分析顯示，GA和18βGA可顯著降低LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中iNOS和COX-2的蛋白和mRNA水平。GA和18βGA均抑制NF-κB的活化和磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）p110δ和p110γ亞型的活性，進(jìn)而降低LPS誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6和IL-1β的產(chǎn)生，呈劑量依賴性方式。綜上所述，GA和18βGA可能通過減弱過量NO、PGE（2）和ROS的產(chǎn)生，并通過抑制NF-κB和PI3K活性來抑制促炎基因的表達(dá)，從而發(fā)揮抗炎作用。
結(jié)論：
因此，結(jié)果表明GA和18βGA可能作為治療炎癥介導(dǎo)疾病的潛在藥物。

甘草酸作為Glycyrrhiza uralensis Fisch的抗病毒成分。對抗手足口病的柯薩奇病毒A16和腸道病毒71。[Pubmed：23454684 ]

民族藥理學(xué)雜志。2013年5月2日;147(1):114-21.

The radices of Glycyrrhiza uralensis Fisch.含有甘草屬的中草藥制劑在中國被用作治療病毒性咳嗽、病毒性肝炎和病毒性皮膚病（如潰瘍）的草藥已有數(shù)千年的歷史。甘草酸 （GA） 被認(rèn)為是甘草屬中的主要成分，具有廣譜抗病毒活性。 本研究試圖驗(yàn)證烏拉爾甘草治療手足口?。℉FMD）的藥用價值，并進(jìn)一步驗(yàn)證GA是否是烏拉爾甘草水提取物中的活性抗病毒成分。
方法和結(jié)果：
Glycyrrhiza uralensis Fisch的Radices。用熱水提取。通過HPLC分析分析提取物的化學(xué)成分。評估了提取物和主要成分對腸道病毒 71 （EV71） 和柯薩奇病毒 A16 （CVA16） 對 Vero 細(xì)胞感染的抗病毒活性。用MTT測定法測量由感染引起的細(xì)胞病變效應(yīng)。使用繼發(fā)感染測定法測定傳染性病毒粒子的產(chǎn)生，并通過免疫印跡分析測定病毒蛋白表達(dá)。 1000 μg/ml 的提取物抑制了 EV71 復(fù)制 1.0 log，抑制了 CVA16 抑制了 1.5 log?？共《净钚耘c提取物中GA的含量有關(guān)，因?yàn)樗岢恋矸ㄟx擇性地消耗了提取物中的GA導(dǎo)致抗病毒活性的喪失。相反，酸沉淀劑保留了抗病毒活性。濃度為 200 μg/ml 的沉淀劑分別抑制 EV71 和 CVA16 復(fù)制 1.7 和 2.2 log。此外，GA 劑量依賴性地阻斷 EV71 和 CVA16 的病毒復(fù)制。在 3 mM 時，GA 將傳染性 CVA16 和 EV71 的產(chǎn)量分別減少了 3.5 和 2.2 個對數(shù)。在 5 mM 時，CVA16 的產(chǎn)量減少了 6.0 個對數(shù)，EV71 的產(chǎn)量減少了 4.0 個對數(shù)。EV71 和 CVA16 均屬于腸道病毒屬，但藥物添加時間研究表明，GA 直接滅活 CVA16，而 GA 抗 EV71 效應(yīng)與病毒細(xì)胞進(jìn)入后的事件有關(guān)。
結(jié)論：
本研究驗(yàn)證了甘草對手足口病病原體的藥用價值。除了鑒定GA是烏拉爾甘草抗EV71和CVA16感染的抗病毒成分外，該研究還揭示了GA對EV71和CVA16的抑制作用機(jī)制不同。

甘草酸可改善腎缺血再灌注損傷后 HMGB1 介導(dǎo)的細(xì)胞死亡和炎癥。[Pubmed：25059568]

我是 J Nephrol。2014;40(1):84-95.

腎缺血再灌注損傷 （IRI） 導(dǎo)致急性腎損傷 （AKI） 和腎小管上皮細(xì)胞 （TEC） 死亡。高遷移率基團(tuán) box-1 （HMGB1） 和其他損傷相關(guān)分子模式部分從垂死細(xì)胞中釋放可能通過對 TEC 的影響促進(jìn)器官功能障礙和炎癥。 甘草酸 （GZA） 是 HMGB1 的功能性抑制劑，但其減弱 HMGB1 介導(dǎo)的 TEC 損傷的能力尚未得到測試。
方法和結(jié)果：
在體外，缺氧和細(xì)胞因子處理殺死了TEC，導(dǎo)致HMGB1逐漸釋放到上清液中。GZA減少了通過膜聯(lián)素-V和碘化丙啶測量的缺氧誘導(dǎo)的TEC死亡。缺氧增加了TEC中MCP-1和CXCL1的表達(dá)，而GZA以劑量依賴性方式降低了MCP-1和CXCL1的表達(dá)。同樣，GZA抑制了效應(yīng)NK細(xì)胞的HMGB1活化。為了測試GZA在體內(nèi)中和HMGB1的作用，對小鼠進(jìn)行腎臟IRI治療。HMGB1蛋白在腎臟中的表達(dá)在缺血后4至24小時逐漸增加，并在4小時時通過免疫組化在腎小管細(xì)胞中檢測到。通過組織學(xué)分析和乙錠同型二聚體染色，GZA 在 IRI 后保留了腎功能，減少了腎小管壞死和中性粒細(xì)胞浸潤。
結(jié)論：
重要的是，這些數(shù)據(jù)首次證明，缺氧和腎臟IRI后的AKI可能被HMGB1釋放促進(jìn)，這可以降低TEC的存活率并增強(qiáng)炎癥。通過 GZA 抑制 HMGB1 與 TEC 的相互作用可能代表了減輕 IRI 和移植后腎損傷的治療策略。

甘草酸治療肝?。何墨I(xiàn)綜述。[Pubmed：24963489]

生物醫(yī)學(xué)研究國際 2014;2014：872139.

甘草酸（GA）是一種在甘草植物（Glycyrrhiza glabra）根中發(fā)現(xiàn)的三萜糖苷。GA是甘草根中最重要的活性成分，具有廣泛的藥理和生物活性。GA與甘草次酸和18-β-甘草次酸聯(lián)用是在中國或日本開發(fā)的，作為肝病的抗炎、抗病毒和抗過敏藥物。本文總結(jié)了GA的生物活性現(xiàn)狀及其在肝病中的醫(yī)學(xué)應(yīng)用。GA的藥理作用包括抑制肝凋亡和壞死;抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用;抗病毒作用;和抗腫瘤作用。
結(jié)論：
本文將為研究GA的醫(yī)生和生物學(xué)家提供有益的參考，并為中草藥藥物發(fā)現(xiàn)和開發(fā)新型藥物打開大門。隨著進(jìn)一步的研究，GA可能更廣泛地用于治療肝病或其他疾病。

直腸治療甘草酸對TNBS誘導(dǎo)的大鼠結(jié)腸炎模型的保護(hù)作用。[Pubmed：21749393 ]

J 藥理學(xué)雜志。2011年3月;63(3):439-46.

該研究比較了直腸和口服治療用甘草酸治療三硝基苯磺酸 （TNBS） 誘導(dǎo)的大鼠結(jié)腸炎。
方法和結(jié)果：
將Wistar大鼠隨機(jī)分為7組：1組正常組和6組結(jié)腸炎組，包括TNBS、甘草酸（2、10和50 mg/kg，直腸治療和10 mg/kg，口服）和柳氮磺吡啶（陽性對照，225 mg/kg直腸治療）組。結(jié)腸炎是由在30%乙醇中結(jié)腸給藥TNBS引起的。 TNBS治療組結(jié)腸病理改變明顯，直腸甘草酸明顯減輕結(jié)腸炎。直腸甘草酸組結(jié)腸組織或血清中的髓過氧化物酶、腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β與TNBS組相比顯著降低，低于口服甘草酸組。進(jìn)一步指出，在體外，甘草酸（高達(dá)100μg/ ml）抑制脂多糖活化巨噬細(xì)胞中白細(xì)胞介素-6并增加白細(xì)胞介素-10的產(chǎn)生，并顯著抑制脾臟淋巴細(xì)胞的增殖，表明甘草酸的免疫調(diào)節(jié)功能。
結(jié)論：
直腸給藥甘草酸對TNBS誘導(dǎo)的大鼠結(jié)腸炎具有顯著的保護(hù)作用，直腸途徑可能是炎癥性腸病的補(bǔ)充治療。