補骨脂素逆轉(zhuǎn)多西他賽誘導(dǎo)的 A549/D16 人肺癌細(xì)胞系中的多藥耐藥性。[Pubmed：24703328]

植物醫(yī)學(xué)。2014年6月15日;21(7):970-7.

化療是晚期癌癥的推薦治療方法。然而，多藥耐藥性（MDR）的出現(xiàn)，即癌細(xì)胞同時對不同藥物產(chǎn)生耐藥性的能力，限制了化療的療效。先前的研究表明，草藥或天然食物作為有效的化學(xué)預(yù)防藥物可能對各種癌癥是可行的。本研究旨在探討補骨脂素逆轉(zhuǎn)多西他賽（DOC）耐藥A549細(xì)胞（A549/D16）多藥耐藥的能力及其機制。
方法和結(jié)果：
在這項研究中，結(jié)果表明，當(dāng)用補骨脂素加DOC處理時，A549/D16亞系的細(xì)胞活力降低，而補骨脂素對A549和A549/D16細(xì)胞的細(xì)胞增殖沒有影響。此外，在補骨脂素存在下，ABCB1 的 mRNA 和蛋白質(zhì)水平降低，而流式細(xì)胞術(shù)也揭示了 ABCB1 活性的降低。基于這些結(jié)果，我們認(rèn)為補骨脂素可能通過抑制ABCB1基因和蛋白質(zhì)表達來逆轉(zhuǎn)多藥耐藥性。
結(jié)論：
這種抑制將導(dǎo)致ABCB1活性和抗癌藥物外排降低，最終導(dǎo)致耐藥性逆轉(zhuǎn)，因此，與化療藥物聯(lián)合使用，使耐藥細(xì)胞致死。

補骨脂素對大鼠腰椎間盤軟骨細(xì)胞變性的影響.[Pubmed：25796142]

Pak J Pharm Sci. 2015 3月;28（2增刊）：667-70。

探討延緩木材椎間盤退化的內(nèi)在機制。
方法與結(jié)果：
體外選取SD大鼠腰椎間盤軟骨，再采用組織外植體法培養(yǎng)，采用HE染色、甲苯胺藍染色和免疫熒光法進行鑒定。采用細(xì)胞增殖法和RT-PCR法篩選補骨脂素的最佳濃度。選取生長狀況良好的第三代細(xì)胞，置于濃度為1×10（5）/孔的6孔板中，檢測其表達量。與濃度為0時相比，濃度為12.5和25μM時，腰椎間盤分泌的Col2al（膠原II.）mRNA表達上調(diào)（P<0.0或P<0.01）。補骨脂素組聚集聚糖mRNA高于空白對照組（P<0.01）;與IL-1β誘導(dǎo)組相比，補骨脂素組Col2al的mRNA表達顯著升高，而ADAMTS-5的mRNA表達顯著降低（P<0.01）。
結(jié)論：
補骨脂素能在一定程度上緩解IL-1β誘導(dǎo)的腰椎間盤變性，并影響IL-1β信號通路的相關(guān)因子。

通過使用體內(nèi)微透析評估補骨脂素ethosomes在大鼠中局部遞送。[Pubmed：24489470]

國際納米醫(yī)學(xué)雜志。2014 1 月 23;9：669-78.

本研究旨在通過使用卵質(zhì)體改善補骨脂素的皮膚滲透和沉積，并研究藥物在大鼠深層皮膚中的實時釋放。
方法和結(jié)果：
我們采用統(tǒng)一的設(shè)計方法評估了不同 ethosome 制劑對捕獲效率和藥物皮膚沉積的影響。使用體外和體內(nèi)方法，我們研究了與乙醇酊劑相比，補骨脂素負(fù)載的ethosomes的皮膚滲透和釋放。在體外研究中，使用ethosomes與Psoralen的皮膚沉積比使用酊劑達到的皮膚沉積高6.56倍有關(guān)。體內(nèi)皮膚微透析結(jié)果顯示，來自酊劑的補骨脂素的峰濃度和曲線下面積分別約為酊劑中補骨脂素的3.37倍和2.34倍。此外，研究顯示，當(dāng)應(yīng)用于腹部時，ethosomes的經(jīng)皮通透性大于應(yīng)用于胸部或肩胛骨時。
結(jié)論：
增強補骨脂素的滲透和皮膚沉積可能有助于降低毒性并提高長期補骨脂素治療的療效。

Psoraleae fructus 及其主要成分補骨脂素對過敏性哮喘 Th2 反應(yīng)的影響。[Pubmed： 24871658]

Am J， 中華醫(yī)學(xué)雜志. 2014;42(3):665-78.

本研究旨在評估豬尾木脂菌 （PF） 對體內(nèi)哮喘大鼠模型中 Th2 反應(yīng)的影響和 PF 的主要成分補骨脂素對體外 Th2 反應(yīng)的影響。
方法和結(jié)果：
通過致敏和卵清蛋白（ovalbumin，OVA）激發(fā)建立哮喘大鼠模型。通過直接氣道阻力分析檢測氣道高反應(yīng)性。檢查肺組織有無細(xì)胞浸潤和粘液分泌過多。評估支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 的細(xì)胞因子水平。在體外研究中，在 D10 的培養(yǎng)上清液中評估了 Th2 細(xì)胞因子的產(chǎn)生。G4.1（D10細(xì)胞）隨后測定細(xì)胞活力，同時測定D10細(xì)胞中Th2轉(zhuǎn)錄因子GATA-3的表達。口服 PF 顯著降低了氣道對霧化乙酰甲膽堿的高反應(yīng)性 （AHR），并降低了 BALF 中的 IL-4 和 IL-13 水平。組織學(xué)研究表明，PF顯著抑制炎癥浸潤和肺組織中的粘液分泌。在體外研究中，補骨脂素通過ConA刺激的D10細(xì)胞顯著抑制IL-4、IL-5和IL-13的Th2細(xì)胞因子，對細(xì)胞活力沒有抑制作用。此外，補骨脂素也顯著降低了GATA-3蛋白的表達。
結(jié)論：
本研究表明，PF對哮喘大鼠模型的高反應(yīng)性和氣道炎癥具有抑制作用，與抑制Th2反應(yīng)有關(guān)。補骨脂素是PF的主要成分，在體外對Th2反應(yīng)具有免疫調(diào)節(jié)特性，這表明補骨脂素可能是PF的關(guān)鍵成分，具有治療作用。

核酸研究 1996 年 2 月 1 日;24(3): 509–514.

人類免疫缺陷病毒 1 型 RNA 和引物 tRNA3（Lys） 之間的補骨脂素交聯(lián)。[參考資料：WebLink]

啟動逆轉(zhuǎn)錄是逆轉(zhuǎn)錄病毒感染的關(guān)鍵步驟。在 HIV-1 中，它涉及引物 tRNA3Lys 的 18 個 3′-末端核苷酸與病毒 RNA 的引物結(jié)合位點 （PBS） 的雜交。此外，最近證明了兩種RNA之間的其他相互作用[Isel等人（1995）J.Mol.Biol.247,25269-25272]。
方法和結(jié)果：
為了獲得有關(guān)病毒 RNA/tRNA3Lys 復(fù)合物拓?fù)涞母嘈畔ⅲ覀兪褂?nbsp;Psoralen 誘導(dǎo) RNA-RNA 交聯(lián)。 獲得了明確的分子間交聯(lián)復(fù)合物。通過RNase T1消化對交聯(lián)區(qū)域進行表征，然后進行二維凝膠電泳。使用延遲耦合隨機水解法對交聯(lián)殘基（tRNA3Lys 反密碼子環(huán)中的核苷酸 mcm5S2U34 和 U35 以及 PBS 上游病毒 RNA 中的 UCU154）進行定位。這種交聯(lián)的形成取決于在引物和模板RNA之間形成擴展相互作用所需的相同元素，即tRNA的修飾堿基和位于基因組RNA中PBS上游的保守的富含A的環(huán)。
結(jié)論：
因此，目前的交聯(lián)數(shù)據(jù)提供了有關(guān)模板/引物二元復(fù)合物拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的相關(guān)信息。