異巴伐查酮通過(guò)阻斷 toll 樣受體 4 信號(hào)通路減弱脂多糖誘導(dǎo)的腦內(nèi)皮細(xì)胞中 ICAM-1 的表達(dá)。

炎癥與各種腦部疾病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。因此，控制腦部炎癥被認(rèn)為是治療神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病和中風(fēng)）的重要治療策略之一。異巴伐查酮是一種來(lái)自補(bǔ)骨脂的類黃酮，已知具有廣泛的生物活性，有望用于預(yù)防或治療神經(jīng)退行性疾病。然而，關(guān)于它對(duì)腦炎癥的影響知之甚少。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們檢查了異伐伐察酮對(duì)脂多糖 （LPS） 激活的腦內(nèi)皮細(xì)胞中白細(xì)胞粘附和細(xì)胞間粘附分子-1 （ICAM-1） 表達(dá)的影響，并探討了可能的機(jī)制。異伐查爾酮顯著下調(diào) LPS 誘導(dǎo)的 ICAM-1 表達(dá)和白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞粘附，并抑制與 ICAM-1 表達(dá)有關(guān)的 NF-κB 活性。它減弱了巨噬細(xì)胞激活脂肽 2-kDa （MALP-2） 或聚核糖胞苷多胞苷酸 （poly[I：C]） 誘導(dǎo)的 ICAM-1 表達(dá)以及 NF-κB 轉(zhuǎn)錄活性。異巴伐查酮還下調(diào) LPS 或聚 [I：C] 誘導(dǎo)的 IFN-β 表達(dá)，可間接激活 NF-κB。這些數(shù)據(jù)表明異巴伐查酮可以調(diào)節(jié) toll 樣受體 4 （TLR4） 的 MyD88 依賴性和 TRIF 依賴性信號(hào)傳導(dǎo)。
結(jié)論：
綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明，異巴伐查酮通過(guò)阻斷 TLR4 信號(hào)傳導(dǎo)抑制 LPS 誘導(dǎo)的 ICAM-1 表達(dá)和白細(xì)胞與腦內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，因此有可能改善與炎癥相關(guān)的腦疾病中的神經(jīng)元損傷。

自噬抑制增強(qiáng)了 isobavachalcone 誘導(dǎo)的多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞死亡。

盡管治療藥物最近取得了進(jìn)展，但多發(fā)性骨髓瘤仍然是一種無(wú)法治愈的疾病。
方法和結(jié)果：
因此，迫切需要更有效的治療方法。在這項(xiàng)研究中，我們表明異巴伐查酮 （IBC） 是一種天然查爾酮化合物，可誘導(dǎo)骨髓瘤細(xì)胞凋亡和自噬相關(guān)的細(xì)胞死亡。通過(guò)敲低 beclin-1 或使用自噬抑制劑（如 3-甲基腺嘌呤、巴弗洛霉素 A 和氯喹）抑制自噬顯著增強(qiáng)了 IBC 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，膜聯(lián)蛋白 V 陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量的增加證明了這一點(diǎn)。此外，我們證明線粒體膜電位的崩潰導(dǎo)致氯喹和 IBC 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，這伴隨著 caspase-9 和 -3 的激活、聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 的裂解和蛋白激酶 Cδ （PKCδ） 的蛋白水解激活。此外，PKCδ 抑制劑 rottlerin 抑制 PKCδ 的激活，不僅抑制了 PKCδ 的激活，還抑制了氯喹和 IBC 共同處理誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，表明 PKCδ 參與氯喹加 IBC 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。最后，氯喹和 IBC 的組合對(duì)正常外周血單核細(xì)胞的活力影響不大。
結(jié)論：
由于氯喹和 IBC 已被證明對(duì)癌細(xì)胞具有相對(duì)特異性，因此這兩種藥物在無(wú)毒或亞毒濃度的組合代表了一種有吸引力的骨髓瘤治療新方案，值得在臨床前和臨床研究中進(jìn)一步研究。

外排泵參與革蘭氏陰性菌對(duì)天然產(chǎn)物 isobavachalcone 和 diospyrone 的防御。

評(píng)估了兩種天然存在的化合物異巴伐查酮和二吡酮對(duì)已記錄的菌株和多重耐藥 （MDR） 革蘭氏陰性細(xì)菌分離株的活性。
方法和結(jié)果：
結(jié)果表明，這兩種化合物對(duì)幾種革蘭氏陰性菌表現(xiàn)出內(nèi)在的抗菌活性，并且在外排泵抑制劑存在下它們的活性顯著提高 （MIC 值降至 10 μg/ml 以下）。此外，異巴伐查酮和二吡隆對(duì)表現(xiàn)出主要外排泵成分 （AcrAB、TolC） 缺失的各種菌株的活性顯著增加。
結(jié)論：
總體結(jié)果表明，異巴伐查酮和二吡酮可能是開(kāi)發(fā)針對(duì) MDR 菌株的新藥的候選者，并且它們與外排泵抑制劑聯(lián)合使用可增強(qiáng)其活性。

異巴伐查爾酮對(duì) Akt 信號(hào)傳導(dǎo)的消除有助于其對(duì)人類癌細(xì)胞的抗增殖作用。

Akt 信號(hào)通路作為癌癥治療的有前途的靶點(diǎn)而備受關(guān)注。在此，我們報(bào)道了異巴伐查酮 （IBC） 是一種天然查爾酮，可有效消除 Akt 信號(hào)傳導(dǎo)并對(duì)幾種人類癌細(xì)胞系發(fā)揮抗增殖作用。
方法和結(jié)果：
Sybyl/FlexiDock 計(jì)劃的建模結(jié)果表明，IBC 可能與 Akt 的 ATP 結(jié)合口袋結(jié)合，IBC 在體外抑制 Akt1 激酶的觀察證實(shí)了這一點(diǎn)。進(jìn)一步的研究表明，IBC 顯著減弱細(xì)胞中 Ser-473 位點(diǎn)的 Akt 磷酸化和 Akt 激酶活性，隨后導(dǎo)致 Akt 下游底物的抑制，并引起與線粒體通路相關(guān)的顯著細(xì)胞凋亡水平。

Isobavachalcone 是 Angelica keiskei 的查爾酮成分，可誘導(dǎo)神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞凋亡。

從胡椒長(zhǎng)中分離的補(bǔ)骨脂酚、巴瓦欽和異巴伐哈酮對(duì) B16 小鼠黑色素瘤細(xì)胞黑色素生成的影響。

異巴伐查酮抑制 Toll 樣受體激動(dòng)劑誘導(dǎo)的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的表達(dá)。

Toll 樣受體 （TLR） 通過(guò)識(shí)別許多病原體相關(guān)分子模式并誘導(dǎo)先天免疫而發(fā)揮重要作用。TLR 信號(hào)通路的失調(diào)激活誘導(dǎo)核因子-κB 等各種轉(zhuǎn)錄因子的激活，導(dǎo)致誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 等促炎基因產(chǎn)物的誘導(dǎo)。
方法和結(jié)果：
本研究通過(guò)調(diào)節(jié)小鼠巨噬細(xì)胞中 TLR 激動(dòng)劑誘導(dǎo)的 iNOS 表達(dá)，研究了當(dāng)歸的一種天然查爾酮成分異巴伐察酮 （IBC） 對(duì)炎癥的影響。IBC 抑制了巨噬細(xì)胞激活脂肽 2-kDa、聚核糖胞苷酸或脂多糖誘導(dǎo)的 iNOS 表達(dá)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明 IBC 作為一種有效的抗炎藥的潛力。

發(fā)現(xiàn)胡椒果實(shí)的 EtOH 提取物對(duì) B16 小鼠黑色素瘤細(xì)胞中 α-黑素細(xì)胞刺激素 （alpha-MSH） 誘導(dǎo)的黑色素生成表現(xiàn)出有效的抑制作用。
方法和結(jié)果：
生物測(cè)定定向分級(jí)分離導(dǎo)致分離異戊二烯化酚類化合物補(bǔ)骨脂酚、巴瓦欽和異巴伐查酮。這些化合物和長(zhǎng) P. long 果實(shí)的粗提取物可能對(duì)皮膚中黑色素的色素沉著具有抑制作用。

生物制藥公牛。2007 年 10 月;30(10):1878-83.

通過(guò) [3-（4,5）-二甲基-2-噻唑基]-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物 （MTT） 測(cè)定檢查來(lái)自當(dāng)歸 koidzumi KOIDZUMI（日語(yǔ)為明日葉）的 6 個(gè)查耳酮和來(lái)自 Humulus lupulus L.（啤酒花）的 2 個(gè)查耳酮在兩種人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系（IMR-32 和 NB-39）和正常細(xì)胞（大鼠小腦顆粒細(xì)胞的原代培養(yǎng)物）中的細(xì)胞毒性。
方法和結(jié)果：
所有查耳酮均表現(xiàn)出對(duì)神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒性，其中兩種 （異黃伐查酮和黃當(dāng)熱醇 H） 即使在高濃度 （10 （-4） M） 暴露下對(duì)正常細(xì)胞也沒(méi)有影響。通過(guò) Hoechst 33342 染色在異巴伐查爾酮處理的細(xì)胞中觀察到細(xì)胞凋亡的典型形態(tài)學(xué)特征，包括細(xì)胞收縮、染色質(zhì)濃縮、核碎裂和凋亡小體的形成。Western blot 分析顯示，異巴伐查酮顯著降低 pro-caspase-3 和 pro-caspase-9，隨后增加兩種神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系中裂解的 caspase-3 和裂解的 caspase-9 的水平。此外，Bax 被異巴伐查酮應(yīng)用顯著誘導(dǎo)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，異巴伐查酮通過(guò)線粒體途徑誘導(dǎo)神經(jīng)母細(xì)胞瘤凋亡細(xì)胞死亡，對(duì)正常細(xì)胞無(wú)細(xì)胞毒性。因此，異巴伐查酮可能適用于治療神經(jīng)母細(xì)胞瘤的有效且安全的藥物。