鼠尾草是一種傳統(tǒng)中草藥,被認(rèn)為是一種炎癥介質(zhì),用于治療包括肝炎在內(nèi)的許多傳染病。以前,在我們小組中分離出化合物Homoplantaginin。方法和結(jié)果:因此,我們?cè)u(píng)估了同型車前草蛋白對(duì)肝細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。高車前草素在無(wú)細(xì)胞系統(tǒng)中顯示出抗氧化特性,并在0.35 μg/ml時(shí)顯示出DPPH自由基還原水平的IC(50)。在暴露于H(2)O(2)(2)的人肝細(xì)胞HL-7702細(xì)胞中,加入0.1-100μg/ml的同型植物素,對(duì)細(xì)胞活力沒(méi)有毒性作用,顯著減少乳酸脫氫酶(LDH)泄漏,增加上清液中的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)。在體內(nèi)試驗(yàn)中,我們采用卡介苗 (BCG)/脂多糖 (LPS) 誘導(dǎo)的肝損傷小鼠模型來(lái)評(píng)估 Homoplantaginin 的療效。高車前草素(25-100mg/kg)顯著降低血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)的增加,降低腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-1(IL-1)水平。同樣的治療還降低了硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì)(TBARS)的含量,提高了肝勻漿中GSH、GSH-Px和SOD的水平。組織病理學(xué)分析顯示,隨著炎癥細(xì)胞的減少和肝細(xì)胞的壞死,肝損傷的程度得到改善。結(jié)論:這些結(jié)果表明,高車底蛋白對(duì)肝細(xì)胞損傷具有保護(hù)和治療作用,這可能與其抗氧化特性有關(guān)。
最近的數(shù)據(jù)表明,炎癥在胰島素抵抗的發(fā)展中起著重要作用。本研究旨在探討中藥Salvia plebeia R. BR.的類黃酮Homoplantaginin對(duì)棕櫚酸(PA)誘導(dǎo)的胰島素敏感性的活性及其在內(nèi)皮細(xì)胞中抗炎特性的潛在機(jī)制。方法和結(jié)果:對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)進(jìn)行同型植物蛋白預(yù)處理,顯著抑制PA誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)mRNA表達(dá),抑制κB激酶β(IKKβ)和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化。對(duì)胰島素受體底物-1(IRS-1)的胰島素依賴性酪氨酸磷酸化和一氧化氮(NO)產(chǎn)生減少,Homoplantaginin的預(yù)處理可有效逆轉(zhuǎn)PA的作用。此外,Homoplantaginin 顯著調(diào)節(jié) IRS-1 的絲氨酸/蘇氨酸化,改善 Akt 和內(nèi)皮一氧化氮合酶 (eNOS) 的磷酸化,并在胰島素存在下增加 NO 的產(chǎn)生。結(jié)論:綜上所述,我們的研究結(jié)果表明,Homoplantaginin 通過(guò) IKKβ/IRS-1/pAkt/peNOS 通路抑制炎癥和調(diào)節(jié)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)改善內(nèi)皮胰島素抵抗,表明它可用于預(yù)防和治療與胰島素抵抗相關(guān)的內(nèi)皮功能障礙。
方法和結(jié)果:為了確定其抗流感活性的化合物,我們從鼠尾草 R.Br 的MeOH提取物中分離出3種黃酮類化合物,即6-羥基木犀草素7-O-β-d-葡萄糖苷(1)、奈匹菌素(2)、高車草素(3),并通過(guò)光譜數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)報(bào)道的數(shù)據(jù)進(jìn)行比較進(jìn)行鑒定。6-羥基木犀草素7-O-β-d-葡萄糖苷、奈皮苷和高車前草素的三種黃酮含量分別為108.74±0.95、46.26±2.19和69.35±1.22 mg/g,表明它們是該植物的主要成分。評(píng)估了三種黃酮類化合物對(duì)流感病毒 H1N1 A/PR/9/34 神經(jīng)氨酸酶和 H1N1 誘導(dǎo)的細(xì)胞病變效應(yīng) (CPE) 對(duì) Madin-Darby 犬腎 (MDCK) 細(xì)胞的抑制活性。我們的結(jié)果表明,它們的抗流感活性排列如下:奈匹苷 (2) > 6-羥基木犀草素 7-O-β-d-葡萄糖苷 (1) >高車前草苷 (3)。結(jié)論:這些黃酮類化合物對(duì)流感的有效抑制活性表明它們有可能在未來(lái)被開(kāi)發(fā)為新型抗流感藥物。
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王玲