Diosgenin 通過下調(diào) Akt、I kappa B 激酶活化和 NF-kappa B 調(diào)節(jié)基因表達來抑制破骨細胞生成、侵襲和增殖。[Pubmed：16331273 ]

基因。2006年3月9日;25(10):1463-73.

薯皂苷元是一種存在于葫蘆巴（Trigonella foenum graecum）和其他植物中的甾體皂苷，已被證明可以抑制炎癥、抑制增殖和誘導多種腫瘤細胞的凋亡，但其機制知之甚少。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們報道了薯皂苷元抑制受體激活的核因子-κB配體誘導的破骨細胞生成，抑制腫瘤壞死因子（TNF）誘導的侵襲，并阻斷腫瘤細胞的增殖，所有已知的活性都受NF-κB的調(diào)節(jié)。薯皂苷元通過抑制 Akt 活化抑制 DNA 結(jié)合、IkappaBalpha 激酶活化、IkappaBalpha 磷酸化、IkappaBalpha 降解、p65 磷酸化和 p65 核易位來抑制 TNF 誘導的 NF-κB 活化。NF-κB依賴性報告基因表達也被薯蕷皂苷元消除。TNF誘導的NF-κB調(diào)節(jié)基因產(chǎn)物的表達參與細胞增殖（細胞周期蛋白D1、COX-2、c-myc）、抗細胞凋亡（IAP1、Bcl-2、Bcl-X（L）、Bfl-1/A1、TRAF1和cFLIP）和侵襲（MMP-9）也被皂苷下調(diào)。薯蕷皂苷元還增強了TNF和化療藥物誘導的細胞凋亡。
結(jié)論：
總體而言，我們的研究結(jié)果表明，薯蕷皂苷元通過抑制NF-κB調(diào)節(jié)的基因表達來抑制增殖、抑制侵襲和抑制破骨細胞生成，并增強細胞因子和化療藥物誘導的細胞凋亡。

增加 ApoE4 神經(jīng)元對 HIV 蛋白和阿片類藥物的脆弱性：薯蕷皂苷元和 L-deprenyl 的保護。[Pubmed：16697650 ]

Neurobiol Dis. 2006 年 7 月;23(1):109-19.

人類免疫缺陷病毒（HIV）感染在藥物濫用人群中繼續(xù)上升，并在一部分人中引起癡呆疾病。導致該人群發(fā)生癡呆的因素仍然未知。
方法和結(jié)果：
我們發(fā)現(xiàn)具有載脂蛋白E（ApoE）E4等位基因或靜脈內(nèi)藥物濫用史的HIV感染者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的氧化應激增加。體外研究表明，HIV蛋白gp120和Tat，Tat +嗎啡，但不是腫瘤壞死因子-α（TNF-α），導致具有ApoE4等位基因的人神經(jīng)元培養(yǎng)物的神經(jīng)毒性增加。微陣列分析顯示，在用 Tat + 嗎啡治療后，ApoE3 和 4 個神經(jīng)元培養(yǎng)物中參與能量代謝的轉(zhuǎn)錄本發(fā)生了差異性改變。通過線粒體功能測定和神經(jīng)元暴露于Tat +嗎啡的測定證實了這一點。使用這種體外模型，我們篩選了許多新型抗氧化劑，發(fā)現(xiàn)只有 L-deprenyl 和 Diosgenin 可以防止 Tat + 嗎啡的神經(jīng)毒性。此外，Tat 誘導的氧化應激損害了嗎啡代謝，而這也可以通過薯蕷皂苷元來預防。
結(jié)論：
總之，患有HIV感染和ApoE4等位基因的阿片類藥物濫用者患癡呆的風險可能增加。L-deprenyl和植物雌激素Diosgenin可能在該人群中具有治療潛力。

Diosgenin 通過多種途徑抑制 FMLP 激活的小鼠中性粒細胞中的超氧化物生成。[Pubmed：25246240]

2014 年 12 月;48(12):1485-93.

薯蕷皂苷元具有抗炎和抗癌特性。活化的中性粒細胞產(chǎn)生高濃度的超氧陰離子，該陰離子參與炎癥相關疾病和癌癥的病理生理學。
方法與結(jié)果：
本研究探討了Diosgenin對小鼠骨髓中性粒細胞超氧化物生成的抑制作用和可能機制。薯皂苷元有效且濃度依賴性地抑制甲?；?Met-Leu-Phe （FMLP） 激活的中性粒細胞中的細胞外和細胞內(nèi)超氧陰離子生成，IC50 值分別為 0.50 ± 0.08 μM 和 0.66 ± 0.13 μM。這種抑制不是通過清除超氧陰離子或細胞毒性作用介導的。薯蕷皂苷元抑制p47phox的磷酸化和p47phox和p67phox的膜易位，從而阻斷煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的組裝。此外，薯皂苷元也有效提高了細胞環(huán)磷酸腺苷（cAMP）水平和蛋白激酶A（PKA）表達。它減弱了 FMLP 誘導的胞質(zhì)磷脂酶 A （cPLA2）、p21 活化激酶 （PAK）、Akt、p38 絲裂原活化蛋白激酶 （p38MAPK）、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 （ERK1/2） 和 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 磷酸化增加。我們的數(shù)據(jù)表明，薯蕷皂苷元通過阻斷 cAMP、PKA、cPLA2、PAK、Akt 和 MAPKs 信號通路對超氧陰離子的產(chǎn)生具有抑制作用。
結(jié)論：
研究結(jié)果可解釋薯蕷皂苷元治療炎癥相關疾病的臨床意義。

薯蕷皂苷元干擾冠狀動脈血管收縮并抑制CRF大鼠主動脈VSMC的骨軟骨化轉(zhuǎn)分化。[Pubmed：24742379]

生物煙囪。2014 7 月;102：183-7.

心血管功能障礙和血管鈣化是慢性腎功能衰竭 （CRF） 患者死亡的主要原因。本研究旨在評估薯粒皂苷元對冠狀動脈血流阻力的影響，并解決先前證實的薯皂苷元抗血管鈣化潛力是否與血管平滑肌細胞骨軟骨生成轉(zhuǎn)分化 （VSMC） 相關的問題。
方法和結(jié)果：
在這項研究中，用0.75%腺嘌呤喂養(yǎng)Wistar大鼠的CRF，每天以40mg / kg的劑量處理Diosgenin。采用基于Langendorff的孤立心臟方案分析冠狀動脈血流阻力。Western blot方法探究絲氨酸1177殘基內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化動力學。此外，還評估了心臟一氧化氮代謝物水平。還評估了 VSMC 和骨軟骨生成標志物的定量表達。在體外研究了薯蕷皂苷元的抗氧化潛力。本研究的結(jié)果探討了與CRF相比，薯蕷皂苷元治療可顯著改善冠狀動脈抵抗并增加一氧化氮代謝物水平。此外，薯皂苷元增加eNOS（peNOS ser1177）的磷酸化。此外，薯蕷皂苷元降低了主動脈中骨軟骨生成標志物的表達，改善了VSMC表型成分。此外，薯蕷皂苷元顯示出與濃度相關的抗氧化潛力。
結(jié)論：
本研究證明，薯皂苷元具有足夠的潛力來改善冠狀動脈功能，干擾主動脈VSMC的骨軟骨生成轉(zhuǎn)分化程序，從而支持其抗血管鈣化潛力。