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調(diào)節(jié)粘附分子表達(dá)和減少異常白細(xì)胞粘附到內(nèi)皮細(xì)胞是治療炎癥相關(guān)血管并發(fā)癥（包括動(dòng)脈粥樣硬化）的有吸引力的方法。薯蕷皂苷具有多種生物活性，包括抗炎活性。然而，地奧星抗炎作用背后的分子機(jī)制尚不完全清楚。方法與結(jié)果：本研究探討了薯蕷皂苷對(duì)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）刺激的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）炎癥介質(zhì)影響的分子機(jī)制。在體外，Dioscin 通過阻斷核因子-κB （NF-κB） 通路，降低血管細(xì)胞粘附分子-1 （VCAM-1） 和細(xì)胞間粘附分子 1 （ICAM-1） 的表達(dá)并抑制 TNF-α 處理的 HUVEC 和巨噬細(xì)胞中內(nèi)皮脂肪酶 （EL） 的表達(dá)，從而降低單核細(xì)胞對(duì) TNF α處理的 HUVEC 的粘附。結(jié)論：因此，Dioscin 可能通過中斷 NF-κB 信號(hào)通路來抑制炎癥，并可能有助于炎癥性疾病和動(dòng)脈粥樣硬化的治療。
本研究旨在探討薯蕷皂苷（1）對(duì)阿霉素（ADR）耐藥紅白血病細(xì)胞（K562/阿霉素、K562/ADR）多藥耐藥性（MDR）的改善作用，并闡明其分子機(jī)制。方法和結(jié)果：與親本細(xì)胞 （K562） 相比，K562/ADR 細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)高水平的多藥耐藥 1 （MDR1） mRNA 和蛋白質(zhì)，并降低了 ADR 保留。薯蕷皂苷 （1） 是 Discorea 屬植物的一種成分，可顯著抑制 K562/ADR 細(xì)胞中 MDR1 mRNA 和蛋白表達(dá)以及 MDR1 啟動(dòng)子和核因子 κ-B （NF-κB） 活性。MDR1 mRNA和蛋白抑制導(dǎo)致隨后細(xì)胞內(nèi)藥物蓄積的恢復(fù)。此外，抑制劑κB-α（IκB-α）降解被1.薯蕷皂苷 （1） 通過抑制 NF-κB 信號(hào)通路的機(jī)制下調(diào) MDR1 表達(dá)，從而逆轉(zhuǎn) ADR 誘導(dǎo)的 MDR。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步研究薯蕷皂苷（1）作為化療輔助劑的臨床應(yīng)用提供了證據(jù)。
我們之前報(bào)道了 Dioscin 對(duì)肝缺血/再灌注 （I/R） 損傷的有希望的效果，但其對(duì)腦 I/R 損傷的影響仍然未知。方法和結(jié)果：本工作采用體外氧-葡萄糖剝奪和復(fù)氧（OGD/R）模型和體內(nèi)大腦中動(dòng)脈阻塞（MCAO）模型。結(jié)果表明，Dioscin 可明顯保護(hù) PC12 細(xì)胞和初級(jí)皮質(zhì)神經(jīng)元免受 OGD/R 損傷，并顯著預(yù)防腦 I/R 損傷。進(jìn)一步的研究表明，地奧辛誘導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)伴隨著 HMGB-1 表達(dá)的顯著抑制和核到胞質(zhì)的易位，反映在 TLR4 表達(dá)降低上。Dioscin 阻斷 TLR4/MyD88/TRAF6 信號(hào)通路可抑制 NF-κB 和 AP-1 轉(zhuǎn)錄活性、MAPK 和 STAT3 磷酸化以及促炎細(xì)胞因子反應(yīng)，并上調(diào)抗炎因子水平。此外，在體外實(shí)驗(yàn)中分別應(yīng)用了HMGB-1和TLR4的小干擾RNA（siRNA）和過表達(dá)基因，結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)了Dioscin對(duì)HMGB-1/TLR4信號(hào)傳導(dǎo)的抑制作用以及隨后抑制炎癥，顯示出有效的神經(jīng)保護(hù)作用。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)提供了新的見解，將有助于闡明 Dioscin 對(duì)腦 I/R 損傷的影響，并支持 Dioscin 作為缺血性中風(fēng)的潛在治療方法的發(fā)展。
薯蕷皂苷 （DS） 是一種甾體皂苷，存在于許多藥用植物中，已被證明具有抗癌、抗真菌和抗病毒作用。本研究旨在阻止唐氏綜合征對(duì)脂肪生成調(diào)節(jié)的影響，并闡明其潛在機(jī)制。方法和結(jié)果：使用用不同濃度 （0-4 μM） DS 處理的分化 3T3-L1 細(xì)胞進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn) 6 天。在暴露于 DS 后對(duì)分化細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞活力測(cè)定。進(jìn)行油紅O染色和甘油三酯含量測(cè)定，以評(píng)估細(xì)胞中的脂質(zhì)積累。我們還進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)：i）用于細(xì)胞周期分析的流式細(xì)胞術(shù)，ii）用于測(cè)量脂肪生成相關(guān)基因表達(dá)的定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)，以及iii）蛋白質(zhì)印跡分析以測(cè)量脂肪生成轉(zhuǎn)錄因子和AMP活化蛋白激酶（AMPK），乙酰輔酶A羧化酶（ACC）和絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化的表達(dá)。使用由高脂肪飲食 （HFD） 誘導(dǎo)的肥胖小鼠進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，這些小鼠接受或不使用 DS 治療 7 周。DS 抑制 3T3-L1 細(xì)胞中的脂質(zhì)積累，而不影響高達(dá) 4 μM 的劑量的活力。它還在脂肪生成開始后 48 小時(shí)延遲細(xì)胞周期進(jìn)程。唐氏綜合征通過下調(diào)脂肪生成轉(zhuǎn)錄因子來抑制脂肪細(xì)胞分化，并減弱脂肪生成相關(guān)基因的表達(dá)。此外，它還增強(qiáng)了細(xì)胞分化過程中AMPK及其靶分子ACC的磷酸化。此外，DS 對(duì)脂肪生成的抑制是通過抑制 MAPK 的磷酸化介導(dǎo)的，例如細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶 1/2 （ERK1/2） 和 p38，而不是 c-Jun-N 末端激酶 （JNK）。DS 顯著降低了 HFD 誘導(dǎo)的肥胖小鼠的體重增加;這通過抑制腹部脂肪堆積是顯而易見的。結(jié)論：本研究揭示了唐氏綜合征在體外和體內(nèi)的抗脂肪生成作用，并強(qiáng)調(diào)了 AMPK/MAPK 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是 DS 在脂肪生成過程中的靶點(diǎn)。
薯蕷皂苷已顯示出對(duì)癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性，但其體內(nèi)作用和機(jī)制尚未闡明。本研究的目的是評(píng)估地奧司辛的抗腫瘤作用和分子機(jī)制。方法和結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)Dioscin在體內(nèi)可以抑制腫瘤生長(zhǎng)，并且在測(cè)試條件下沒有毒性。生長(zhǎng)抑制伴有實(shí)體瘤內(nèi)明顯的血管減少。我們還發(fā)現(xiàn) Dioscin 治療抑制了癌癥和內(nèi)皮細(xì)胞系的增殖，并且對(duì)原代培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 （HUVEC） 最敏感。更重要的是，對(duì) HUVEC 遷移、侵襲和管形成的分析表明，Dioscin 對(duì)這些作用具有顯著的抑制作用。對(duì)基質(zhì)膠栓中血管形成的進(jìn)一步分析表明，Dioscin 可以抑制體內(nèi) VEGF 誘導(dǎo)的血管形成。我們還發(fā)現(xiàn) Dioscin 可以抑制 VEGFR2 的下游蛋白激酶，包括 Src、FAK、AKT 和 Erk1/2，并伴有磷酸化P38MAPK的增加。結(jié)論：研究結(jié)果有力地表明，Dioscin 可能是一種潛在的抗癌藥物，可有效抑制 VEGFR2 信號(hào)通路和 AKT/MAPK 通路誘導(dǎo)的血管生成。
根莖薯蕷科（RDSE）在中國(guó)已廣泛用于治療高尿酸血癥。然而，治療機(jī)制尚不清楚。方法與結(jié)果：本研究探討了RDSE提取物及其主要成分薯蕷皂苷（DIS）在高尿酸血癥小鼠中的抗高尿酸血癥機(jī)制。高尿酸鉀（250mg / kg）誘導(dǎo)高尿酸血癥小鼠。RDSE或DIS分別以319.22、638.43、1276.86mg/kg/d的劑量口服給高尿酸血癥小鼠，持續(xù)10天。血清和尿液中的尿酸或肌酐分別通過HPLC或HPLC-MS/MS測(cè)定。體外檢測(cè)小鼠肝臟中的黃嘌呤氧化酶（XO）活性。蛋白質(zhì)印跡法分析腎臟中有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（mOAT1）、尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（mURAT1）和有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（mOCT2）的蛋白水平。結(jié)果表明，與對(duì)照組小鼠相比，氧酸鉀顯著增加了血清中的尿酸和肌酐。與生理鹽水治療組相比，高劑量和中劑量RDSE處理后，mOAT1表達(dá)分別增加47.98%和54.48%，高劑量mURAT1表達(dá)降低（47.63%）。高、中、低劑量DIS治療后，mOAT1表達(dá)分別比生理鹽水組增加23.93%、32.80%和25.28%，mURAT1表達(dá)降低（51.07%、51.42%和51.35%）。然而，與別嘌呤醇相比，RDSE和DIS顯示出較弱的XO抑制活性。結(jié)論：RDSE和DIS通過調(diào)節(jié)mOAT1、mURAT1和mOCT2處理尿酸排泄和腎保護(hù)作用。
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王玲
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