體外研究抑制Sappan Lignum成分NO的產生。[Pubmed： 17202686]

Protosappanin B 通過誘導泛素依賴性 p53 蛋白降解來維持線粒體穩(wěn)態(tài)，從而保護 PC12 細胞免受氧-葡萄糖剝奪誘導的神經元死亡。[Pubmed： 25657114 ]

歐洲藥理學雜志。2015 3 月 15;751：13-23.

Protosappanin B （PTB） 是從 Caesalpinia sappan L 中分離出的一種具有生物活性的二苯并索辛衍生物。
方法和結果：
在這里，我們研究了 Protosappanin B 對氧葡萄糖剝奪 （OGD） 損傷 PC12 細胞的神經保護作用和潛在機制。結果顯示，Protosappanin B顯著提高了細胞活力，抑制了細胞凋亡，并上調了生長相關蛋白43（神經生長的標志物）的表達。此外，我們的研究表明，Protosappanin B 通過上調線粒體膜電位 （MMP）、抑制線粒體釋放的細胞色素 c 和線粒體半胱天冬酶-9/3 凋亡途徑的失活來有效維持線粒體穩(wěn)態(tài)。進一步的研究表明，Protosappanin B 顯著促進了 p53 蛋白的細胞質成分降解，p53 蛋白是線粒體功能的關鍵負調節(jié)因子，導致 Bcl-2 從 p53-Bcl-2 復合物中釋放出來，并增強了 Bcl-2 向線粒體外膜的易位。最后，我們發(fā)現 p53 蛋白的降解是由 Protosappanin B 通過激活 MDM2 依賴性泛素化過程誘導的。
結論：
綜上所述，我們的研究結果通過激活泛素依賴性 p53 蛋白降解以及增加線粒體功能，為天然小分子二苯并索星衍生物對缺氧和缺血性損傷的神經元保護策略提供了新的觀點。

生物制藥公牛。2007年1月;30(1):193-6.

方法和結果：
據報道，巴西素抑制誘導型 NO 基因，我們對從 Sappan Lignum 中分離出的 6 種已知化合物進行了類似的測試，即巴西林、沙潘查爾酮、原沙帕寧 A、原沙帕寧 B、原沙帕寧 C。還對六種化合物進行了六項測試以推測其性質：（1）培養(yǎng)的J774.1（巨噬細胞樣）細胞系抑制NO的產生，（2）抑制誘導型NO合酶（iNOS）基因表達，（3）抑制小鼠腹膜巨噬細胞產生NO，（4）DPPH自由基清除活性，（5）減少鐵離子和（6）抗氧化活性。巴西酶和沙潘查耳酮對J774.1細胞系（如巴西蛋白）誘導的脂多糖（LPS）產生的NO有顯著抑制作用;在測試（1）中在30μM和在測試（3）中在10μM時100%抑制。在試驗（2）中研究了化合物抑制NO產生的機制。結果發(fā)現，巴西林幾乎完全抑制了100μM的iNOS基因表達，巴西和沙帕查耳酮也抑制了iNOS基因的表達。但是沒有觀察到原皂白素A，B和C的強活性。因此，我們進行了測試（4），（5）和（6）來研究六種化合物的其他性質。在試驗（4）和（5）中，與維生素E相比，原沙帕寧A和巴西素顯示出較高的抗氧化活性。原沙帕寧A和B在試驗中抑制了亞油酸的氧化（6）。在二苯并黃素衍生物中，只有原沙帕寧C在所有試驗中均未顯示出顯著活性。
結論：
我們發(fā)現沙爾酮具有與巴西銼相同的活性，從沙潘木質中分離出的6種化合物表現出不同的特性。