和厚樸酚是一種小分子量天然產(chǎn)物，在體外抑制血管生成和體內(nèi)腫瘤生長(zhǎng)。[參考：WebLink]

化學(xué)學(xué)報(bào)， 2003， 278（37）：35501-7.

天然產(chǎn)物是小分子量血管生成抑制劑的主要來源。
方法和結(jié)果：
我們利用轉(zhuǎn)化的內(nèi)皮細(xì)胞系SVR作為天然產(chǎn)物提取物的有效篩選，分離出抗血管生成和抗腫瘤化合物。Magnolia grandiflora 的水提取物在我們的 SVR 增殖測(cè)定中表現(xiàn)出強(qiáng)大的活性。我們發(fā)現(xiàn)小分子量化合物和厚樸酚是木蘭提取物的活性成分。和厚樸酚在體外對(duì)SVR細(xì)胞表現(xiàn)出有效的抗增殖活性。此外，與成纖維細(xì)胞相比，和厚樸酚對(duì)原代人內(nèi)皮細(xì)胞具有優(yōu)先抑制作用，并且這種抑制作用被針對(duì)TNFα相關(guān)細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)配體的抗體拮抗。在體內(nèi)，和厚樸酚對(duì)裸鼠血管肉瘤非常有效。
結(jié)論：
我們的臨床前數(shù)據(jù)表明，和厚樸酚是一種全身可用且無毒的血管生成抑制劑，應(yīng)作為潛在的化療藥物進(jìn)一步評(píng)估。

和厚樸酚和木蘭醇對(duì)丙酸桿菌屬的體外抗菌和抗炎作用[Pubmed：15288590 ]

歐洲藥理學(xué)雜志。2004年8月2日;496(1-3):189-95.

眾所周知，和厚樸酚和木蘭醇是木蘭屬的兩種主要酚類成分，具有抗菌活性。然而，到目前為止，它們對(duì)丙酸桿菌屬的抗菌活性尚未被報(bào)道。
方法與結(jié)果：
為此，采用圓盤擴(kuò)散法和雙倍連續(xù)稀釋法檢測(cè)和厚樸酚和木蘭醇的抗菌活性。和厚樸酚和木蘭酚對(duì)引起痤瘡的痤瘡丙酸桿菌和粒狀丙酸桿菌均具有很強(qiáng)的抗菌活性。和厚樸酚和木蘭酚的最低抑菌濃度（MIC）分別為3-4μg/ml（11.3-15μM）和9μg/ml（33.8μM）。此外，殺傷曲線分析顯示，木質(zhì)洛爾和和厚樸酚可迅速殺死痤瘡丙酸桿菌，在每毫升45微克（169.2微米）木質(zhì)洛爾或20微克（75.2微米）和厚樸酚治療后10分鐘內(nèi)消除10（5）個(gè)微生物/毫升。使用兩種動(dòng)物細(xì)胞系（人正常成纖維細(xì)胞和 HaCaT）通過比色法（3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物）（MTT）測(cè)定來確定和厚樸酚和木蘭酚的細(xì)胞毒性作用。在該實(shí)驗(yàn)中，木蘭醇在相同濃度下表現(xiàn)出比和厚樸酚更低的細(xì)胞毒性作用，但當(dāng)三氯生用作痤瘡緩解劑時(shí)，它們表現(xiàn)出相似的細(xì)胞毒性。此外，它們還減少了THP-1細(xì)胞中痤瘡丙酸桿菌誘導(dǎo)的白細(xì)胞介素-8和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的分泌，表明它們的抗炎作用。局部應(yīng)用時(shí)，兩種酚類化合物均未在人體皮膚原發(fā)性刺激試驗(yàn)中引起任何不良反應(yīng)。
結(jié)論：
因此，基于這些結(jié)果，我們建議木蘭醇和和厚樸酚可能被認(rèn)為是局部應(yīng)用的有吸引力的痤瘡緩解候選者。

來自木蘭樹皮的和厚樸酚和木蘭醇混合物在應(yīng)激嚙齒動(dòng)物中的抗抑郁樣作用。[Pubmed：18093712 ]

Prog 神經(jīng)精神藥理學(xué)生物精神病學(xué)。2008年4月1日;32(3):715-25.

和厚樸酚和木蘭酚是玉蘭樹皮中同時(shí)鑒定的主要成分，在傳統(tǒng)中醫(yī)中用于治療包括抑郁癥在內(nèi)的各種精神障礙。
方法和結(jié)果：
20 mg 和 40 mg/kg 的和厚樸酚和木蘭醇混合物顯著減弱了 CMS 誘導(dǎo)的額葉皮層、海馬體、紋狀體、下丘腦和伏隔核中 5-HT 水平的降低。在CMS大鼠中，額葉皮層，紋狀體和伏隔核的5-HIAA水平顯著增加40mg / kg，額葉皮層中的5-HIAA水平為20mg / kg。隨后在接受該混合物的CMS大鼠的海馬和伏隔核中發(fā)現(xiàn)5-HIAA/5-HT比率降低。此外，和厚樸酚和木蘭醇的混合物降低了血清中皮質(zhì)酮濃度的升高，使CMS大鼠的下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）過度活躍正?；Ｋ€通過上調(diào)環(huán)磷酸腺苷 （cAMP） 通路逆轉(zhuǎn) CMS 誘導(dǎo)的血小板 AC 活性降低。這些結(jié)果表明，和厚樸酚和木蘭醇的混合物在CMS大鼠腦5-HT和5-HIAA生化異常、血清皮質(zhì)酮水平和血小板AC活性正?；男袨橹芯哂杏行У目挂钟魳犹匦?。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果可以為直接檢查血清素能系統(tǒng)、HPA 軸和 AC-cAMP 通路的相互作用提供基礎(chǔ)，這些通路是抑郁癥與和厚樸酚和木蘭醇混合物治療之間聯(lián)系的基礎(chǔ)。

和厚樸酚通過抑制中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和活性氧的產(chǎn)生來保護(hù)大鼠大腦免受局灶性腦缺血再灌注損傷。[Pubmed：14625055]

和厚樸酚可改善東莨菪堿在小鼠中誘導(dǎo)的學(xué)習(xí)和記憶障礙。[Pubmed：25912802]

歐洲藥理學(xué)雜志。2015 4 月 23;760：88-95.

據(jù)報(bào)道，和厚樸酚是一種從木蘭樹皮中分離出來的木脂素，可改善衰老 （SAMP8） 小鼠的學(xué)習(xí)和記憶障礙。然而，和厚樸酚是否可以改善東莨菪堿（SCOP）誘導(dǎo)的小鼠學(xué)習(xí)和記憶缺陷仍然未知。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們旨在研究和厚樸酚是否可以逆轉(zhuǎn)SCOP誘導(dǎo)的小鼠學(xué)習(xí)和記憶障礙，并闡明其潛在的作用機(jī)制。小鼠每天腹膜內(nèi)注射和厚樸酚（10和20mg/kg），連續(xù)21天。結(jié)果表明，和厚樸酚顯著改善了SCOP治療小鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶功能（通過Morris水迷宮測(cè)試評(píng)估）。此外，用和厚樸酚處理顯著降低了白細(xì)胞介素（IL）-1β的蛋白質(zhì)和mRNA水平以及乙酰膽堿酯酶（AChE）的活性，同時(shí)顯著提高了IL-10的蛋白質(zhì)和mRNA水平，以及SCOP處理的小鼠大腦中乙酰膽堿（Ach）的水平。此外，和厚樸酚還顯著抑制了SCOP處理小鼠大腦中前列腺素E2（PGE2）的產(chǎn)生和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的mRNA表達(dá)。機(jī)制研究表明，和厚樸酚可以顯著逆轉(zhuǎn)SCOP治療小鼠大腦中磷酸化Akt和細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1/2）變化的量。
結(jié)論：
這些結(jié)果充分證明和厚樸酚可以改善SCOP誘導(dǎo)的小鼠學(xué)習(xí)和記憶障礙，并且保護(hù)作用可能至少部分通過抑制AChE活性和改善SCOP治療小鼠的神經(jīng)炎癥過程來介導(dǎo)。

2003 年 12 月 5 日;992(2):159-66.

我們之前已經(jīng)證明，和厚樸酚是木蘭的一種活性成分，對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注 （FCI/R） 損傷具有保護(hù)作用。在腦缺血期間，活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生和中性粒細(xì)胞對(duì)受傷組織的浸潤(rùn)起著有害的作用。為研究和厚樸酚介導(dǎo)神經(jīng)保護(hù)作用的機(jī)制，研究了FCI/R誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和腦組織脂質(zhì)過氧化，以及體外中性粒細(xì)胞的活化。
方法和結(jié)果：
在（治療前）或治療后（治療后）60分鐘靜脈注射和厚樸酚（0.01-1.0μg/ kg）大腦中動(dòng)脈閉塞前15分鐘，以劑量依賴性方式將總梗死體積減少20-70%。濃度為0.1和1.0μg/kg的和厚樸酚預(yù)處理或后處理顯著降低了梗死腦中中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。在FCI/R損傷期間，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)的時(shí)間過程與壓裂腦組織中的脂質(zhì)過氧化同時(shí)進(jìn)行。結(jié)果表明，和厚樸酚在FCI/R損傷期間可保護(hù)腦組織免受脂質(zhì)過氧化和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，F(xiàn)CI/R誘導(dǎo)的腦梗死伴有明顯的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)到梗死區(qū)。在體外，和厚樸酚（0.1-10μM）顯著減少fMLP（N-甲酰基-蛋氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸）-或PMA（佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯）誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞牢固粘附，這是中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和中性粒細(xì)胞中ROS產(chǎn)生的先決條件。細(xì)胞內(nèi)鈣超載會(huì)激活鈣刺激酶并進(jìn)一步加劇 FCI/R 損傷。和厚樸酚（0.1-10 μM）阻止了fMLP（一種受體激動(dòng)劑）、AlF（4）（-）（一種G蛋白激活劑）或thapsigargin（一種細(xì)胞內(nèi)鈣庫(kù)釋放劑）誘導(dǎo)的鈣內(nèi)流。
結(jié)論：
因此，我們得出結(jié)論，和厚樸酚改善 FCI/R 損傷可歸因于其抗氧化和抗炎作用，至少部分通過干擾牢固粘附、ROS 產(chǎn)生和鈣超載來限制脂質(zhì)過氧化和減少中性粒細(xì)胞活化/浸潤(rùn)在 FCI/R 損傷期間可能被啟動(dòng)/激活。