肥胖與許多代謝異常的疾病有關(guān)，例如 2 型糖尿病 （T2D）。目的：探討Tectorigenin對3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化和脂肪細(xì)胞因子分泌的影響。方法和結(jié)果：采用油紅O染色研究Tectorigenin對脂肪細(xì)胞分化的影響。采用實(shí)時(shí)定量RT-PCR和ELISA法分別檢測Tectorigenin對脂肪生成相關(guān)基因表達(dá)和脂肪細(xì)胞因子分泌的影響。進(jìn)行報(bào)告基因測定以確定 PPARγ 和 NF-κB 反式激活。我們還使用[3H]-2-脫氧-d-葡萄糖研究葡萄糖攝取，并通過蛋白質(zhì)印跡分析評估IKK/NF-κB信號通路。HFD/STZ大鼠用于評估Tectorigenin的治療效果。Tectorigenin 10、25、50 和 75 μM 抑制 3T3-L1 脂肪生成和相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。TNF-α誘導(dǎo)的IL-6、MCP-1和3T3-L1中脂聯(lián)素的變化在75μM時(shí)被Tectorigenin顯著逆轉(zhuǎn)。使用報(bào)告基因的進(jìn)一步研究表明，Tectorigenin 是一種部分 PPARγ 激動劑，IC50 值為 13.3 μM。Tectorigenin 改善了成熟 3T3-L1 脂肪細(xì)胞的基礎(chǔ)和胰島素刺激的葡萄糖攝取。此外，Tectorigenin 拮抗 TNF-α 誘導(dǎo)的 NF-κB 反式激活和 p65 核易位。盡管Tectorigenin（50和100mg / kg）顯示出促進(jìn)HFD / STZ大鼠胰島素敏感性和改善葡萄糖代謝的能力，但它不會引起顯著的副作用，例如體重增加，液體潴留或心臟肥大。結(jié)論：這些結(jié)果表明，Tectorigenin 可能通過阻斷涉及 PPARγ 和 NF-κB 信號通路的脂肪細(xì)胞前分化和脂肪細(xì)胞因子分泌來改善高血糖。
Tectorigenin （Tg） 和 tectoridin （Td） 是從銖尾科植物 Belamcanda chinensis 的根莖中分離出的主要化合物，是眾所周知的治療炎癥性疾病的中藥。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們研究了 Tectorigenin 和 tectoridin 是否可以應(yīng)用于抑制干擾素γ和脂多糖 （IFN-γ/LPS） 誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)。將 Tectorigenin 和 tectoridin 的抗炎活性與染料木黃酮 （Ge） 進(jìn)行了比較，染料木黃酮是眾所周知的植物雌激素，被認(rèn)為是一種新興的抗炎劑。兩種化合物均顯示出低細(xì)胞毒性作用。在用 IFN-γ/LPS 激活的 Raw 264.7 細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)預(yù)處理的 Tectorigenin 以劑量依賴性抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達(dá)、一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生和白細(xì)胞介素 （IL）-1β 的分泌。Tectorigenin 還以劑量依賴性方式降低環(huán)氧化酶 （COX）-2 的表達(dá)和前列腺素 E2 （PGE2） 的產(chǎn)生。發(fā)現(xiàn)Tectorigenin的這些抑制作用是由阻斷核因子κ-B（NF-κB）激活引起的。與染料木黃酮和tectoridin相比，Tectorigenin在這項(xiàng)研究中對幾乎抗炎試驗(yàn)顯示出顯著的抑制作用。結(jié)論：所有這些結(jié)果都清楚地表明，Tectorigenin似乎具有預(yù)防炎癥的潛力。
在之前的一項(xiàng)研究中，披露了Tectorigenin的抗炎作用。在這項(xiàng)研究中，使用脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的急性肺損傷 （ALI） 小鼠模型研究了 Tectorigenin 對急性肺損傷的抗炎作用。方法和結(jié)果：測量支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 中的細(xì)胞計(jì)數(shù)。通過濕/干重 （W/D） 比值評估動物肺水腫程度。使用 SOD 和 MPO 試劑盒分別測定超氧化酶歧化酶 （SOD） 活性和髓過氧化物酶 （MPO） 活性。使用酶聯(lián)免疫吸附測定法測定炎癥介質(zhì)的水平，包括腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、IL-1β 和 IL-6。通過HE染色觀察肺組織的病理變化。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測炎癥信號通路相關(guān)蛋白核因子NF-κB p65 mRNA表達(dá)，Western blotting法檢測NF-κB p65蛋白水平。數(shù)據(jù)顯示，用Tectorigenin治療可顯著減弱BALF中的炎癥細(xì)胞數(shù)量，降低肺中核因子NF-κB p65 mRNA水平和蛋白質(zhì)水平，并改善SOD活性并抑制MPO活性。組織學(xué)研究表明，與模型組相比，Tectorigenin 顯著抑制肺組織中 LPS 誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞。結(jié)論：結(jié)果表明，Tectorigenin 對 LPS 誘導(dǎo)的小鼠 ALI 具有保護(hù)作用。
Tectorigenin 是鳶尾根莖的主要成分之一，傳統(tǒng)上用于治療纖維化引起的肝硬化等疾病。特發(fā)性肺纖維化 （IPF） 是最常見的間質(zhì)性肺疾病之一，由成纖維細(xì)胞在肺部積聚引起。 在這項(xiàng)工作中，我們試圖檢查 Tectorigenin 對 IPF 動物模型中肺成纖維細(xì)胞的影響，并研究了 Tectorigenin 治療的分子機(jī)制（microRNA 調(diào)節(jié)）。方法與結(jié)果：氣管內(nèi)滴注博來霉素，建立大鼠肺纖維化的著名動物疾病模型。在博來霉素處理的大鼠和對照中體外培養(yǎng)的肺成纖維細(xì)胞用或不用Tectorigenin處理。對博來霉素處理的大鼠和對照組肺成纖維細(xì)胞的細(xì)胞增殖、凋亡和細(xì)胞周期進(jìn)行了比較分析。進(jìn)一步研究了博來霉素處理的大鼠中miR-338*及其候選基因LPA1的表達(dá)，該基因與Tectorigenin處理的肺成纖維細(xì)胞的IPF相關(guān)。Tectorigenin顯著抑制博來霉素治療的大鼠肺成纖維細(xì)胞的增殖，但對照組則不然。然而，在Tectorigenin治療后，在博來霉素處理的大鼠和對照中未觀察到細(xì)胞周期改變和肺成纖維細(xì)胞凋亡。Tectorigenin 顯著增強(qiáng)了博來霉素處理的大鼠肺成纖維細(xì)胞的 miR-338* 表達(dá)，并在蛋白質(zhì)水平上下調(diào)了 LPA1。結(jié)論：Tectorigenin在體外抑制肺成纖維細(xì)胞的增殖，增強(qiáng)miR-338*的表達(dá)，進(jìn)而可能下調(diào)LPA1。這表明 Tectorigenin 對 IPF 發(fā)病機(jī)制的潛在抑制作用。
腫瘤不僅設(shè)法從宿主免疫系統(tǒng)中逃脫，而且通過改變其功能有效地從浸潤免疫細(xì)胞中受益，從而創(chuàng)造有利于腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移的促炎微環(huán)境。在這項(xiàng)研究中，我們研究了 Tectorigenin 是否可以抑制肺癌誘導(dǎo)的單核細(xì)胞產(chǎn)生的促炎反應(yīng)。方法和結(jié)果：建立A549：THP1共培養(yǎng)模型，有利于促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素（IL）-6和腫瘤壞死因子α（TNF-α的釋放。Tectorigenin 對 A549 賦予 A549 侵襲表型的影響：THP-1 共培養(yǎng)通過單核細(xì)胞的細(xì)胞因子釋放和 A549 細(xì)胞中的轉(zhuǎn)移/上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) （EMT） 進(jìn)行監(jiān)測。在接觸 A549：THP1 共培養(yǎng)模型中，THP-1 細(xì)胞被 A549 細(xì)胞激活，有利于分泌促炎細(xì)胞因子 TNF-α 和 IL-6。然而，用 Tectorigenin 啟動 A549 細(xì)胞 24 小時(shí)抑制了 THP-1 細(xì)胞誘導(dǎo)的 TNF-α 和 IL-6 分泌。Tectorigenin 誘導(dǎo) A549 細(xì)胞功能表型的變化使 THP-1 細(xì)胞在接觸共培養(yǎng)裝置中對 IL-6 和 TNF-α 的分泌無反應(yīng)。此外，來自這種無反應(yīng)的 A549：THP-1 共培養(yǎng)物的條件培養(yǎng)基抑制了 A549 細(xì)胞的轉(zhuǎn)移潛力，傷口愈合和 transwell 遷移試驗(yàn)證實(shí)了這一點(diǎn)。這些發(fā)現(xiàn)通過蝸牛表達(dá)的降低和隨之而來的 E-鈣粘蛋白的增加得到進(jìn)一步證實(shí)，E-鈣粘蛋白是 EMT 的兩個(gè)標(biāo)志物。結(jié)論：這些結(jié)果清楚地表明了 Tectorigenin 在預(yù)防單核細(xì)胞引起炎癥和促轉(zhuǎn)移反應(yīng)的肺癌方面的治療潛力，值得進(jìn)一步研究以闡明其作用機(jī)制。
紫杉醇（紫杉醇）目前被用作多種癌癥的一線化療藥物，包括卵巢癌;然而，該藥物經(jīng)常通過多種機(jī)制誘導(dǎo)耐藥性。在聯(lián)合療法中使用天然化合物的新策略非常有吸引力，因?yàn)檫@些化合物可以提高化療的療效。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)從葛根花中分離出的異黃酮類化合物Tectorigenin增強(qiáng)了紫杉醇在紫杉醇耐藥卵巢癌細(xì)胞（MPSC1（TR），A2780（TR）和SKOV3（TR））及其幼稚對應(yīng)物中的生長抑制作用。與單獨(dú)使用任何一種藥物相比，Tectorigenin 與紫杉醇的聯(lián)合使用通過激活半胱天冬酶-3、-8 和 -9 產(chǎn)生協(xié)同細(xì)胞凋亡。用 Tectorigenin 處理可抑制 NFκB 的核易位和 NFκB 依賴性基因（如 FLIP、XIAP、Bcl-2、Bcl-xL 和 COX-2）的表達(dá)，這些基因已知與化療耐藥性有關(guān)。此外，Tectorigenin-紫杉醇組合抑制了紫杉醇耐藥癌細(xì)胞中IκB和IKK的磷酸化以及Akt的激活。此外，用 Akt 抑制劑預(yù)處理LY294002或顯性陰性 Akt （Akt-DN） 的過表達(dá)增強(qiáng)了 Tectorigenin-紫杉醇誘導(dǎo)的細(xì)胞生長抑制，但通過組成型活化的 Akt （Akt-Myr） 的過表達(dá)而降低。此外，我們發(fā)現(xiàn)Akt-Myr至少部分逆轉(zhuǎn)了Tectorigenin-紫杉醇誘導(dǎo)的NFκB核易位以及IκB和IKK的磷酸化。結(jié)論：這些數(shù)據(jù)表明，Tectorigenin可以通過失活A(yù)kt/IKK/IκB/NFκB信號通路使紫杉醇耐藥的人卵巢癌細(xì)胞敏感，并有望成為一種新的干預(yù)措施，使紫杉醇誘導(dǎo)的卵巢癌細(xì)胞毒性化學(xué)增敏。
為了闡明葛根菌的tectoridin和Tectorigenin的保肝作用，研究了它們對叔丁基超氧化物（t-BHP）損傷的HepG2細(xì)胞和小鼠的影響。方法和結(jié)果：當(dāng)50mg/kg劑量的Tectorigenin腹膜內(nèi)給藥給t-BHP損傷的小鼠時(shí)，它顯著抑制了t-BHP處理組血漿ALT和AST活性的增加分別增加39%和41%。Tectorigenin的抑制作用比市售的二苯基二羧酸二甲酯的抑制作用要強(qiáng)得多。口服tectoridin具有保肝活性。然而，當(dāng)對小鼠腹膜內(nèi)施用tectoridin時(shí)，沒有觀察到保肝活性。Tectorigenin 還可防止 t-BHP 誘導(dǎo)的 HepG2 細(xì)胞的細(xì)胞毒性。這種保護(hù)可能源于對細(xì)胞凋亡的抑制。結(jié)論：Tectorigenin可能具有保肝作用，tectoridin應(yīng)為轉(zhuǎn)化為Tectorigenin的前藥。
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王玲