腎近端腎小管上皮細胞是順鉑(CisPt)等有毒藥物的主要靶標,順鉑是一種用于治療實體器官腫瘤的烷化劑。目前旨在降低接受 CisPt 的患者腎毒性的技術仍然不能令人滿意,因為它們只能部分預防急性腎損傷。新的腎臟保護策略仍有待開發(fā)。方法和結果:在目前的體外研究中,五味子(Schi)和五味子B(Schi B)是五味子(Turcz)的主要植物化學物質。拜爾。果實,在HK-2細胞上通過四個過程進行了測試,這些過程可以幫助減輕CisPt毒性。結果表明:(i)Schi 和 Schi B 均通過降低細胞凋亡率來增強細胞存活率;(ii)只有Schi對健康細胞再生能力的調節(jié)顯示出中等效果;(iii) Schi 和 Schi B 都限制了細胞外基質沉積;(iv)這兩種化合物都有助于通過β-連環(huán)蛋白途徑阻止去分化過程。結論:Schi 和 Schi B 為未來開發(fā)抗 CisPt 腎毒性的保護劑提供了有希望的活性。
方法和結果:在被FeSO4/半胱氨酸和CCl4損傷的新鮮分離的肝細胞中觀察到五味子蛋白B(Sin B)的作用。兩種類型的自由基,.OH 和 .CCl3分別由FeSO4/半胱氨酸和CCl4產生,誘導肝細胞中的脂質過氧化。研究發(fā)現(xiàn),脂質過氧化速度(MDA產生)和肝細胞形態(tài)改變程度與自由基的類型密切相關。FeSO4/半胱氨酸對肝細胞損傷的MDA產生和膜突出比CCl4更快、更嚴重。 Sin B 被證明可以減少 MDA 的產生以及 GPT 和 LDH 的釋放,并增加肝細胞活力并維持肝細胞膜表面的完整性。在相同濃度下,Sin B的這些作用比維生素E強。據觀察,苯巴比妥(細胞色素 P-450 的典型誘導劑)作為 Sin B 誘導的肝細胞色素 P-450 對 FeSO4/半胱氨酸損傷的肝細胞中 MDA 的產生沒有抑制作用。結論:結果表明,Sin B具有抗氧化活性。
探討五味子素B(Sch B)對增強乳腺癌大鼠紫杉醇(PTX)敏感性的影響。方法和結果:將50只BALB/c大鼠隨機分為5組,每組10只動物:正常對照(NC)組、模型對照(MC)組、PTX組、Sch B組和PTX+Sch B組。Sch B以10mg/kg的劑量每天一次腹腔注射給大鼠,持續(xù)22天。而 PTX 每 2 天一次。觀察體重、腫瘤總體積、腫瘤生長抑制率和器官指數。與MC組相比,PTX組和Sch B+PTX組的體重從給藥第7天開始下降,體重差異統(tǒng)計學顯著。與PTX組相比,Sch B+PTX組體重升高,但差異不顯著。PTX組的抑制率為15.7%,Sch B+PTX組的抑制率為25.9%。與MC組相比,PTX組和Sch B+PTX組的脾臟指數顯著降低(P=0.008和0.000)。與PTX組相比,Sch B+PTX組的脾臟指數較低,但差異不顯著。與PTX組相比,Sch B+PTX組甲狀腺和腎上腺指數顯著升高(P=0.000和0.011)。結論:Sch B 和 PTX 聯(lián)合使用可增強 PTX 對乳腺癌大鼠的抗腫瘤作用并緩解副作用。
探討Fas通路在H(2)O(2)誘導的L02人肝細胞凋亡中的作用以及裂腹德林B對Fas通路的影響。方法與結果:采用實時熒光定量PCR檢測H(2)O(2)暴露L02細胞中FAS、FAS相關死亡結構域蛋白(FADD)和caspase-8 mRNA的表達。采用流式細胞術評估細胞凋亡。采用ELISA、Western blotting和分光光度法測定FAS蛋白、FADD蛋白和caspase-8活性的表達。 在5-15 mol/L的劑量范圍內,schisandrin B劑量依賴性抑制FAS和FADD的表達以及caspase-8的活化。結論:五味子蛋白B可能通過影響FAS-FADD-caspase-8通路來部分抑制H(2)O(2)誘導的L02細胞凋亡。
探討五味子蛋白B(SchB)對紫外線輻射b(UVB)輻射誘導的HaCaT細胞凋亡的抑制作用。方法與結果:采用甲基噻唑基四唑鎓(MTT)法檢測SchB對細胞活力恢復的影響。通過Hochest33342染色測量細胞凋亡和壞死。通過RT-PCR檢測p53、p21和Caspase-3 mRNA的表達。在這項研究中,我們發(fā)現(xiàn) Sch B 減弱了 HaCaT 細胞中 UVB 誘導的毒性。通過Hoechst 33342染色,我們發(fā)現(xiàn)SchB可以抑制UVB誘導的HaCaT細胞死亡。結果表明,與對照組相比,p53、p21和Caspase-3 mRNA水平下降。結論:Sch B 通過抑制凋亡基因表達來減弱 UVB 誘導的 HaCaT 毒性。它在抗光老化中起作用。
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王玲