裂甲素和裂甲素B在體外對(duì)順鉑腎毒性的保護(hù)作用。[Pubmed：24155209]

應(yīng)用毒理學(xué)雜志。2014年12月;34(12):1311-9.

腎近端腎小管上皮細(xì)胞是順鉑（CisPt）等有毒藥物的主要靶標(biāo)，順鉑是一種用于治療實(shí)體器官腫瘤的烷化劑。目前旨在降低接受 CisPt 的患者腎毒性的技術(shù)仍然不能令人滿意，因?yàn)樗鼈冎荒懿糠诸A(yù)防急性腎損傷。新的腎臟保護(hù)策略仍有待開發(fā)。
方法和結(jié)果：
在目前的體外研究中，五味子（Schi）和五味子B（Schi B）是五味子（Turcz）的主要植物化學(xué)物質(zhì)。拜爾。果實(shí)，在HK-2細(xì)胞上通過(guò)四個(gè)過(guò)程進(jìn)行了測(cè)試，這些過(guò)程可以幫助減輕CisPt毒性。結(jié)果表明：（i）Schi 和 Schi B 均通過(guò)降低細(xì)胞凋亡率來(lái)增強(qiáng)細(xì)胞存活率;（ii）只有Schi對(duì)健康細(xì)胞再生能力的調(diào)節(jié)顯示出中等效果;（iii） Schi 和 Schi B 都限制了細(xì)胞外基質(zhì)沉積;（iv）這兩種化合物都有助于通過(guò)β-連環(huán)蛋白途徑阻止去分化過(guò)程。
結(jié)論：
Schi 和 Schi B 為未來(lái)開發(fā)抗 CisPt 腎毒性的保護(hù)劑提供了有希望的活性。

schizandrin B（一種抗氧化劑）對(duì)原代培養(yǎng)肝細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化的作用。[Pubmed：2624122]

Zhongguo Yao Li Xue Bao.1989年7月;10(4):353-6.

方法和結(jié)果：
在被FeSO4/半胱氨酸和CCl4損傷的新鮮分離的肝細(xì)胞中觀察到五味子蛋白B（Sin B）的作用。兩種類型的自由基，.OH 和 .CCl3分別由FeSO4/半胱氨酸和CCl4產(chǎn)生，誘導(dǎo)肝細(xì)胞中的脂質(zhì)過(guò)氧化。研究發(fā)現(xiàn)，脂質(zhì)過(guò)氧化速度（MDA產(chǎn)生）和肝細(xì)胞形態(tài)改變程度與自由基的類型密切相關(guān)。FeSO4/半胱氨酸對(duì)肝細(xì)胞損傷的MDA產(chǎn)生和膜突出比CCl4更快、更嚴(yán)重。 Sin B 被證明可以減少 MDA 的產(chǎn)生以及 GPT 和 LDH 的釋放，并增加肝細(xì)胞活力并維持肝細(xì)胞膜表面的完整性。在相同濃度下，Sin B的這些作用比維生素E強(qiáng)。據(jù)觀察，苯巴比妥（細(xì)胞色素 P-450 的典型誘導(dǎo)劑）作為 Sin B 誘導(dǎo)的肝細(xì)胞色素 P-450 對(duì) FeSO4/半胱氨酸損傷的肝細(xì)胞中 MDA 的產(chǎn)生沒有抑制作用。
結(jié)論：
結(jié)果表明，Sin B具有抗氧化活性。

五味子蛋白B增強(qiáng)乳腺癌大鼠對(duì)紫杉醇敏感性的實(shí)驗(yàn)研究。[參考：WebLink]

J.實(shí)踐。中醫(yī)， 2012， 28（15）：2506-9.

探討五味子素B（Sch B）對(duì)增強(qiáng)乳腺癌大鼠紫杉醇（PTX）敏感性的影響。
方法和結(jié)果：
將50只BALB/c大鼠隨機(jī)分為5組，每組10只動(dòng)物：正常對(duì)照（NC）組、模型對(duì)照（MC）組、PTX組、Sch B組和PTX+Sch B組。Sch B以10mg/kg的劑量每天一次腹腔注射給大鼠，持續(xù)22天。而 PTX 每 2 天一次。觀察體重、腫瘤總體積、腫瘤生長(zhǎng)抑制率和器官指數(shù)。與MC組相比，PTX組和Sch B+PTX組的體重從給藥第7天開始下降，體重差異統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著。與PTX組相比，Sch B+PTX組體重升高，但差異不顯著。PTX組的抑制率為15.7%，Sch B+PTX組的抑制率為25.9%。與MC組相比，PTX組和Sch B+PTX組的脾臟指數(shù)顯著降低（P=0.008和0.000）。與PTX組相比，Sch B+PTX組的脾臟指數(shù)較低，但差異不顯著。與PTX組相比，Sch B+PTX組甲狀腺和腎上腺指數(shù)顯著升高（P=0.000和0.011）。
結(jié)論：
Sch B 和 PTX 聯(lián)合使用可增強(qiáng) PTX 對(duì)乳腺癌大鼠的抗腫瘤作用并緩解副作用。

裂蟲素B對(duì)UVB輻照HaCaT細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用及其分子機(jī)制.[參考：WebLink]

中國(guó)藥理通報(bào)， 2014， 30（4）：523-7.

探討五味子蛋白B（SchB）對(duì)紫外線輻射b（UVB）輻射誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞凋亡的抑制作用。
方法與結(jié)果：
采用甲基噻唑基四唑鎓（MTT）法檢測(cè)SchB對(duì)細(xì)胞活力恢復(fù)的影響。通過(guò)Hochest33342染色測(cè)量細(xì)胞凋亡和壞死。通過(guò)RT-PCR檢測(cè)p53、p21和Caspase-3 mRNA的表達(dá)。在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn) Sch B 減弱了 HaCaT 細(xì)胞中 UVB 誘導(dǎo)的毒性。通過(guò)Hoechst 33342染色，我們發(fā)現(xiàn)SchB可以抑制UVB誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞死亡。結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，p53、p21和Caspase-3 mRNA水平下降。
結(jié)論：
Sch B 通過(guò)抑制凋亡基因表達(dá)來(lái)減弱 UVB 誘導(dǎo)的 HaCaT 毒性。它在抗光老化中起作用。