原花青素B3是組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的抑制劑，通過抑制雄激素受體的p300依賴性乙?；瘉碓鰪娹卓箘η傲邢侔┘毎淖饔谩Pubmed：20955177]

碳水化合物對原花青素B3與胰蛋白酶相互作用的影響。[Pubmed：21950419]

農(nóng)業(yè)食品化學雜志 2011 Nov 9;59(21):11794-802.

原花青素的生物學特性，特別是它們對消化酶的抑制，在過去幾年中受到廣泛關(guān)注。膳食碳水化合物是一種環(huán)境因素，已知會影響原花青素與蛋白質(zhì)的相互作用。這項工作旨在了解離子食物碳水化合物（聚半乳糖醛酸、阿拉伯膠、果膠和黃原膠）對原花青素和胰蛋白酶之間相互作用的影響。
方法與結(jié)果：
采用飽和轉(zhuǎn)移差-核磁共振（STD-NMR）光譜、熒光淬滅和濁度法等理化技術(shù)對相互作用過程進行評價。使用STD-NMR，可以鑒定原花青素B3與胰蛋白酶的結(jié)合。測試的碳水化合物通過競爭機制阻止了原花青素 B3 和胰蛋白酶的結(jié)合，其中碳水化合物的離子特性及其包裹原花青素的能力似乎至關(guān)重要，導致 STD 信號和光散射的減少以及蛋白質(zhì)內(nèi)在熒光的恢復。根據(jù)這些結(jié)果，可以對碳水化合物的聚集抑制能力進行分級：XG > PA > AG ? PC。
結(jié)論：
這些影響可能是相關(guān)的，因為原花青素和離子碳水化合物的共聚很常見，而且這些可能對過去歸因于原花青素的抗營養(yǎng)特性產(chǎn)生負面影響。

生化雜志 2011 年 1 月 1 日;433(1):235-44.

越來越多的證據(jù)表明，AR（雄激素受體）乙?；瘜η傲邢侔┘毎纳L至關(guān)重要。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們將 Pro-B3（原花青素 B3）鑒定為特異性 HAT（組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶）抑制劑。原花青素B3選擇性地抑制HAT的活性，但不抑制其他表觀遺傳酶的活性。原花青素 B3 在體外和體內(nèi)均顯著抑制 p300 介導的 AR 乙酰化。原花青素 B3 抑制 p300 依賴性和激動劑誘導的 AR 轉(zhuǎn)錄。我們證明 p300 介導的 AR 乙?；瘜?AR 的激素反應性至關(guān)重要。 有趣的是，B3 處理通過抑制 p300 HAT 活性有效地增強了氟他胺的拮抗劑活性，表明相對 p300 活性對拮抗劑作用至關(guān)重要。
結(jié)論：
最后，原花青素 B3治療抑制乙酰化依賴性前列腺細胞增殖和細胞周期控制基因的表達，隨后增加細胞死亡，表明 AR 乙?；瘜η傲邢侔┘毎L的功能重要性。