eupatilin（stillen?）對人體下消化道運動的影響。[Pubmed：25352757]

韓國生理學雜志。2014年10月;18(5):383-90.

胃腸蠕動由階段性慢波收縮和遷移運動復合體 （MMC） 組成。Eupatilin （Stillen?） 已被廣泛用于治療胃炎和消化性潰瘍，并被認為涉及各種細胞因子和神經肽，可影響胃腸蠕動。
方法和結果：
我們進行了一項研究，通過對人回腸和結腸平滑肌的機電記錄來確定 Eupatilin 對下胃腸蠕動的影響?；啬c和結腸樣本來自接受腸切除術的患者。立即將組織儲存在含氧的Krebs-Ringer碳酸氫鹽溶液中，并進行來自肌肉細胞的常規(guī)微電極記錄以及來自肌肉條和回腸或結腸段的張力記錄。將Eupatilin灌注到組織室中，并測量膜電位和收縮的變化。施用 Eupatilin 后觀察到靜息膜電位 （RMP） 的超極化。入院后，回腸和結腸的圓形和縱向平滑肌條和腸段的張力記錄的振幅、AUC 和頻率顯著降低。Eupatilin 在節(jié)段張力記錄期間引起劑量依賴性降低。
結論：
總之，Eupatilin （Stillen?） 對人回腸和結腸有抑制作用。我們認為這種藥物可能有助于治療增加腸蠕動的疾病，但還需要進一步研究。

eupatilin對人胃癌MKN-1細胞腫瘤侵襲的抑制作用。[Pubmed： 23292941]

腫瘤生物學 2013 年 4 月;34(2):875-85.

蒿科（菊科）全草本植物的提取物在傳統(tǒng)東方醫(yī)學中用于治療炎癥。Eupatilin（5,7-二羥基-3'，4'，6-三甲氧基黃酮）是積雪曲霉中發(fā)現的藥理活性成分之一，已被證明在某些惡性腫瘤（包括胃癌）中具有抗腫瘤作用。然而，它在胃癌中的抗轉移作用鮮為人知。
方法和結果：
本研究在人胃癌細胞系 MKN-1 中研究了 Eupatilin 的抗轉移作用。Eupatilin 以劑量和時間依賴性方式抑制 MKN-1 生長，并誘導細胞凋亡，同時增加 caspase-3 活性。ELISA 表明，Eupatilin 顯著減少促炎細胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IL-8）的釋放。p-AKT和p-ERK（p44/42）減少。β-連環(huán)蛋白和整合素的表達水平降低，p-GSKβ的表達水平升高。在轉錄報告系統(tǒng)中，當用 Eupatilin 處理 MKN-1 細胞時，Eupatilin 降低了轉錄因子 NF-κB 的活性，并且 p65 的表達下調。此外，一項酶譜學研究表明，這種侵襲潛力的降低是由于 IV 型膠原溶解（凝膠溶解）活性的降低所致。金屬蛋白酶（MMP-2 和 MMP-9）的表達在用 Eupatilin 處理的 MKN-1 細胞中也降低。在體外侵襲試驗中，Eupatilin 抑制 MKN-1 穿透重組基底膜屏障。
結論：
這些結果表明，Eupatilin 通過激活 caspase-3 抑制 MKN-1 胃癌細胞增殖，并通過下調 NF-κB 活性抑制胃癌細胞的轉移潛力，從而降低促炎細胞因子介導的 MMP 表達。

Eupatilin 可改善膠原蛋白誘導的關節(jié)炎。[Pubmed：25729243]

J Korean Med Sci. 2015年3月;30(3):233-9.

Eupatilin 是 DA-9601 的主要活性成分，DA-9601 是一種來自艾蒿的提取物。最近，據報道，Eupatilin具有抗炎特性。我們研究了Eupatilin在小鼠關節(jié)炎模型和人類類風濕滑膜細胞中的抗關節(jié)炎作用。
方法與結果：
將DA-9601注射到膠原誘導的關節(jié)炎（CIA）小鼠體內。定期評估關節(jié)炎評分。當同時加入Eupatilin時，小鼠單核細胞分化為破骨細胞。破骨細胞用抗酒石酸鹽酸性磷酸酶染色，然后手動計數。用TNF-α刺激類風濕滑膜細胞，然后用Eupatilin處理，通過RT-PCR檢測滑膜細胞中IL-6和IL-1β mRNA的表達水平。腹膜內注射 DA-9601 降低了 CIA 小鼠的關節(jié)炎評分?；ぜ毎腡NF-α處理增加了IL-6和IL-1β mRNAs的表達，而IL-6和IL-1β mRNAs被Eupatilin抑制。Eupatilin 以濃度依賴性方式減少破骨細胞的數量。
結論：
這些發(fā)現表明 Eupatilin 和 DA-9601 抑制炎性細胞因子的表達和破骨細胞的分化，表明 Eupatilin 和 DA-9601 是一種候選抗炎劑。

真帕蒂林對小鼠腎缺血再灌注損傷的保護作用。[Pubmed：25891726]

移植程序 2015 年 4 月;47(3):757-62.

Eupatilin是一種藥理活性黃酮，來源于艾蒿屬，已知具有抗氧化和抗炎活性。缺血再灌注損傷 （IRI） 是腎移植后的主要并發(fā)癥，對 IRI 的炎癥反應會加劇由此產生的腎損傷。在本研究中，我們研究了 Eupatilin 是否對缺血再灌注誘導的小鼠急性腎損傷表現出腎保護活性。
方法和結果：
雄性C57BL/6小鼠通過雙側腎蒂閉塞30 min誘導腎IRI，然后再灌注48 h。Eupatilin（10 mg/kg 體重口服）在 IRI 前 4 天給藥。Eupatilin 治療顯著降低尿液中中性粒細胞明膠酶相關的脂質運載蛋白和腎損傷分子 1 水平、血尿素氮水平和血清肌酐水平，以及腎小管損傷。Western blotting顯示，Eupatilin顯著提高了IRI后48 h熱休克蛋白70和B細胞淋巴瘤蛋白的水平，并減弱了誘導型一氧化氮合酶、Bcl-2相關X蛋白和caspase-3水平。
結論：
我們的研究結果表明，Eupatilin 是一種很有前途的治療急性缺血性腎損傷的藥物。