體外生化和(或)細(xì)胞學(xué)分析顯示,卡博替尼抑制RET、肝細(xì)胞生長因子受體(humanhepatocytegrowthfactorreceptor,MET)、血管內(nèi)皮生成因子受體1(Vascularendothelialgrowthfactorreceptor1,VEGFR-1)、VEGFR-2、VEGFR-3、干細(xì)胞生長因子受體(stemcellfactorreceptor,KIT)、酪氨酸激酶受體(receptortyrosinekinase,TRKB)、FMS樣酪氨酸激酶3(FMS-liketyrosinekinase-3,F(xiàn)LT-3)、AXL及上皮生長因子樣域酪氨酸激酶2(humantyrosinekinasewithimmunoglobulinlikeandEGF-likedomains2,TIE-2)的酪氨酸激酶活性,以上激酶受體在正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞生長過程中均起著重要作用,上述受體異常表達(dá)在多種腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用,包括抑制腫瘤細(xì)胞凋亡,參與腫瘤血管生成及侵襲等病理過程。卡博替尼通過抑制上述激酶活性而發(fā)揮抗腫瘤作用,殺死腫瘤細(xì)胞,減少轉(zhuǎn)移并抑制腫瘤血管新生。
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