Dasatinib (BMS-354825) 是一種具有口服活性的，ATP 競爭性的，雙重 Src/Bcr-Abl 抑制劑，具有有效的抗腫瘤活性。對 Src 和 Bcr-Abl 的 Ki 值分別為 16 pM 和 30 pM。Dasatinib 抑制 Bcr-Abl 和 Src 的IC50 分別為 <1.0 nM 和 0.5 nM。Dasatinib 還誘導(dǎo)凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)。

Dasatinib 對 Bcr-Abl、Src、Lck、Yes、c-Kit、PDGFRβ、p38、Her1、Her2、FGFR-1 和 MEK 具有顯著活性，IC50<1.0、0.50、分別為 0.40、0.50、5.0、28、100、180、720、880 和 1700 nM[1]。
與 K562 慢性粒細(xì)胞白血病 (CML)、PC3 相比，Dasatinib 顯示出抗增殖活性人前列腺腫瘤、MDA-MB-231 人乳腺腫瘤和 WiDr 人結(jié)腸腫瘤細(xì)胞系，IC50 分別為 <1.0 nM、9.4 nM、12 nM 和 52 nM[1]。

Dasatinib (5 mg/kg 和 50 mg/kg，qd×10d，5 on-2 off) 在慢性粒細(xì)胞白血病 (CML) 的 K562 異種移植模型中具有有效的抗腫瘤活性和高安全邊際，表明腫瘤完全消退且低多劑量水平的毒性[1]。
Dasatinib (10 mg/kg) 的藥代動力學(xué)特征適合繼續(xù)推進(jìn)體內(nèi)藥效研究。Dasatinib (10 mg/kg) 在靜脈注射和口服時表現(xiàn)出良好的半衰期 (t1/2s)，分別為 3.3 和 3.1 小時。本研究口服生物利用度 (Fpo) 為 27%[1]。