Silmitasertib （CX-4945） 是一種有效、可口服、高度選擇性的 CK2 抑制劑，對(duì) CK2α 和 CK2α' 的集成電路50值均為 1 nM。

Silmitasertib （CX-4945） 引起細(xì)胞周期停滯并選擇性誘導(dǎo)癌細(xì)胞相對(duì)于正常細(xì)胞的凋亡，減弱 PI3K/Akt 信號(hào)傳導(dǎo)和，并且 Silmitasertib （CX-4945） 的抗增殖活性與 CK2α 催化亞基的表達(dá)水平相關(guān)， PI3K/Akt 信號(hào)傳導(dǎo)的衰減[1].采用PS-4945治療的Silmitasertib（CX-341）可防止白血病細(xì)胞參與功能性UPR，以緩沖ER管腔中PS-341介導(dǎo)的蛋白水毒性應(yīng)激，并降低促生存ER伴侶BIP/Grp78表達(dá)[2].Silmitasertib （CX-4945） 通過下調(diào) CK2 表達(dá)和抑制 CK2 介導(dǎo)的 PI3K/Akt/mTOR 信號(hào)通路的激活，誘導(dǎo)細(xì)胞毒性和細(xì)胞凋亡，并在血液腫瘤中發(fā)揮抗增殖作用[3].

Silmitasertib （CX-4945）（25 或 75 mg/kg，口服）耐受性良好，并顯示出強(qiáng)大的抗腫瘤活性，同時(shí)在小鼠異種移植模型中降低基于機(jī)制的生物標(biāo)志物磷酸化-p21 （T145）[1].