NMN（Nicotinamide mononucleotide）：全稱“β-煙酰胺單核苷酸”，是一種自然存在的生物活性核苷酸。NMN有2種不規(guī)則存在形式，α和β；β異構體是NMN的活性形式，分子量為334.221g/mol。因煙酰胺屬于維生素B3，因此NMN屬于維生素B族衍生物范疇，其廣泛參與人體多項生化反應，與免疫、代謝息息相關。

人體內固有的物質，也富含在一些水果和蔬菜中。

在人體中NMN是NAD+最直接的前體，其功能是通過NAD+體現(xiàn)。NAD+又叫輔酶Ⅰ，全稱煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，存在每一個細胞中參與上千項反應。在多種細胞代謝反應中，煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）分子都扮演著重要角色，是細胞保持活力的重要支撐。

衰老過程中NAD的下降被認為是導致疾病和殘疾的主要原因，如聽力和視力喪失，認知和運動功能障礙，免疫缺陷，自身免疫炎癥反應失調導致的關節(jié)炎、代謝障礙和心血管疾病。因此，補充NMN提高了體內NAD+含量，從而延緩、改善、防止衰老相關的多種表型，或年齡誘導的代謝紊亂、老年疾病等。 

NMN（全稱β-煙酰胺單核苷酸）——“C11H15N2O8P”，一種自然存在于所有生命形式的分子。在分子水平上，它是核糖核酸，是核酸RNA的基本結構單位。結構上，該分子由煙酰胺基、核糖和磷酸基組成。NMN是必需分子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的直接前體，被認為是提高細胞內NAD+水平的關鍵成分。 [1]

NAD+ Biosynthesis from NMN

NAD+ Biosynthesis from NMN

NMN是β-煙酰胺單核苷酸的簡稱，天然存在于活細胞中，是輔酶1 NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）的前體。可適當延長壽命。真正發(fā)揮抗衰老作用的是一種稱為煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的重要能量代謝物。 [2] 

隨著年齡增長，NAD+水平的降低導致DNA修復能力下降， DNA損傷積累，驅動衰老進程。NAD+在細胞中參與細胞呼吸作用，促進能量代謝過程（如葡萄糖、脂肪、氨基酸的氧化）。NAD+不僅是活細胞中幾百種氧化還原反應的輔酶，它還作為底物參與調節(jié)細胞存活、細胞凋亡、DNA修復、免疫應答、晝夜節(jié)律等多種生理功能。 [2] 

NMN是一種營養(yǎng)物質，會在細胞中轉化為NAD+，它歸類為一種全新的維生素B3，且超越了普通維生素的功效，被認為是預防衰老和恢復年輕的補充劑。NMN本身是人體內含有的物質，存在于母乳及食物中，例如毛豆、西蘭花、黃瓜、圓白菜、鱷梨、番茄等，但含量非常少（每100克中含有0.25-1.88毫克）。生牛肉和蝦等也含有非常少量的（每100克中含有0.06-0.42毫克）NMN成分。所以想要提高NMN，還要從外界直接補充。 [3] 

NMN本身是人類和生物體內自然生成的物質。從母乳中含有NMN這點來看，可以說是人類生下來最初攝入的營養(yǎng)物質之一。黃綠色蔬菜中也含有NMN，所以與藥物不同，NMN屬于自然來源的食物，是安全的。但是，不能排除像食品過敏那樣有個別影響的可能性。 [3] 

食用功效編輯 播報

哈佛遺傳教授大衛(wèi)·辛克萊（David Sinclair）提出NMN有逆轉衰老的功效：通過維持細胞內充足的NAD+，可以保持DNA的自我修復能力，使年齡增長帶來的DNA損傷得以有效修 復，從而抑制衰老。而NMN原料是NAD+的前體，服用NMN可以提高體內NAD+水平。 [2] 

《CELL》、《NATURE》、《SCIENCE》等權 威國際期刊從多個角度證實了NMN對身體的衰老抑制作用。2016年大衛(wèi)·辛克萊教授的實驗研究又發(fā)現(xiàn)：相當于人類年齡70歲的小鼠服用NMN一周后回到20歲的狀態(tài)，并且壽命延長了百分之20。NMN的效果就在這層出不窮的相關理論和多名科學家無數(shù)次的實驗中被證實。 [2] 

適用群體編輯 播報

老年人，用于輔助改觀各種老年性疾病；

中年人，消解或者緩和各種亞健康問題，如慢性疲勞、睡眠差、視力下降等；

熬夜者，加速機體恢復；

應試者，提高抗壓能力，保持頭腦清醒；

輻射劑量較高者，如放射科醫(yī)生護士、空中機組人員，提高因輻射受損基因的修復能力；

癌癥病人，幫助放化療后病人修復基因，提高免疫力，加速身體復康；

健身者，加速肌肉生長；

運動員，提升能量水平和反應速度；

飲酒者，提高解酒能力，保護肝臟，修復乙醛毒性損傷的基因；

抑郁者，提升多巴胺水平，改觀情緒，增加大腦供血，緩和抑郁造成的大腦衰退；

中老年女性，改觀皮膚健康，延緩皮膚衰老。 [3] 

最新研究編輯 播報

自1906年發(fā)現(xiàn)NAD+以來，該分子因其在人體中的豐富性及其在維持人體運轉的分子途徑中的關鍵作用而受到科學家的關注。在動物研究中，提高體內NAD+的水平已在代謝和與年齡有關的疾病等研究領域中顯示出令人鼓舞的結果，甚至還顯示出某些抗衰老特性。與年齡有關的疾病，例如糖尿病，心血管疾病，神經(jīng)變性和免疫系統(tǒng)普遍下降。

隨著成年人的長大，免疫系統(tǒng)下降，人們更容易生病，人們更難從季節(jié)性流感甚至COVID-19等疾病中恢復。最近的研究表明，NAD +水平在調節(jié)免疫反應和衰老過程中的炎癥和細胞存活中起著重要作用。該研究強調了NAD +對免疫功能障礙的治療潛力。 [1]

統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示COVID-19感染成年人的比例不成比例。80歲或以上的患者死于COVID-19的比例約為13.4％，而50多歲和20多歲的患者分別為1.25％和0.06％。牛津大學最近的一項研究分析了1,740萬英國成年人，表明年齡是與COVID-19死亡相關的最主要危險因素。其他危險因素包括男性，未控制的糖尿病和嚴重哮喘。 [1]

考慮到Gerolavic的性質-對舊病毒有害-一些老年病學家聲稱，治療“衰老”可以長期保護成年人免受COVID-19和其他未來傳染病的侵害。盡管還需要做更多的研究，但最近的一項研究將NAD +促進劑（例如NMN和NR）列為潛在的治療方法之一。其他科學家還假設，老年人可以從NAD +的長壽中受益，可以防止免疫過度激活的致命影響。

β-煙酰胺單核苷酸-煙酰胺單核苷酸又叫β-煙酰胺單核苷酸(NMN)，是輔酶I的合成底物，同時NMN也被用于抗衰老研究。日本慶應義塾大學和美國華盛頓大學合作，正在對β-NMN的抗衰老效果和安全性進行人體臨床試驗。研究表明，β-NMN對胰島素的分泌也能起到調節(jié)作用，對mRNA的表達水平也有影響，β-NMN在醫(yī)療治療領域有著廣泛的應用前景。β-煙酰胺單核苷酸是細胞外煙酰胺磷酸核糖轉移酶（eNAMPT）反應的產(chǎn)物和關鍵NAD+中間體。它通過恢復HFD誘導的T2D小鼠的NAD+水平來改善葡萄糖耐量。它還增強肝臟胰島素敏感性，并部分通過SIRT1激活恢復與氧化應激、炎癥反應和晝夜節(jié)律相關的基因表達。來源煙酰胺單核苷酸（Nicotinamidemononucleotide），簡稱NMN，是人體內固有的物質，也富含在一些水果和蔬菜中，包括西蘭花、卷心菜等。生理功能在哺乳動物體內，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt（體內一種蛋白酶）的催化下生成，隨后煙酰胺單核苷酸在煙酰胺單核苷酸腺苷轉移酶的催化下生成NAD+。煙酰胺單核苷酸是補充NAD+直接的方式。煙酰胺單核苷酸正是通過顯著提升細胞內DNA損傷的修復能力，最終實現(xiàn)了逆轉衰老的效果。煙酰胺單核苷酸會轉化成體內能量代謝必不可少的“煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物質。在小鼠試驗中，證實煙酰胺單核苷酸可激活體內一種叫做乙?；傅幕颍源税l(fā)揮延年益壽和治療糖尿病等效果。NAD是人體原本可以生成的物質，研究證實體內的NAD含量會隨著年齡的增加而減少。;抗衰老作用機制β-煙酰胺單核苷酸是人體內長壽蛋白的輔因子NAD+的前體物質。NAD+是三羧酸循環(huán)的重要輔酶，促進糖、脂肪、氨基酸的代謝，參與能量的合成；NAD+又是輔酶I消耗酶的唯一底物（DNA修復酶PARP的唯一底物、長壽蛋白Sirtuins的唯一底物、環(huán)ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物）。NAD+參與人體新陳代謝的方方面面，是關鍵性的輔酶，缺了NAD+，新陳代謝就不行了，老年人缺少了NAD+，于是各種大大小小的毛病就來了，通過額外補充NAD+，可以全面抗衰老。生物活性Nicotinamidemononucleotide(β-NM,NMN)是NAD+的關鍵前體之一，也是NAMPT反應的產(chǎn)物，通過煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉移酶轉化為NAD+。靶點HumanEndogenousMetabolite體外研究β-nicotinamidemononucleotidehasseveralbeneficialpharmacologicalactivities.MostlymediatedbyitsinvolvementinNAD+biosynthesis,thepharmacologicalactivitiesofNMNincludeitsroleincellularbiochemicalfunctions,cardioprotection,diabetes,Alzheimer'sdisease,andcomplicationsassociatedwithobesity.TheintracellularNAD+levelsaresignificantlydecreasedbyknockdownorknockoutofNampt(NamptKDorNamptKO)ortreatmentwithNamptinhibitorFK866,whereasNAD+levelsaredramaticallyincreasedbysupplementofNAD+precursorsNAMorNMN(0.5–1mM).NAD+precursorNMNtreatmentinhibitedCD8+Tcellsactivationandfunction.體內研究β-Nicotinamidemononucleotide(500mg/kg;i.p.;3timesperweekfor7-10week)preventsmtDNAdamageandDox-inducedcardiacdysfunction.NamptKOmarkedlyinhibitstumorprogression,whereasNamptmetaboliteβ-Nicotinamidemononucleotide(300mg/kgbodyweight;i.p.;onceeverytwodaysfor2weeks)significantlypromotestumorgrowthinC57BL/6mice(bearingwildtypeHepa1-6cells).ThereductionandincreaseinNAD+levelofrespectiveNamptKOandβ-Nicotinamidemononucleotide-treatedtumorsareconfirmed.β-nicotinamidemononucleotideamelioratesglucoseintolerancebyrestoringNAD(+)levelsinHFD-inducedT2Dmice.β-nicotinamidemononucleotidealsoenhanceshepaticinsulinsensitivityandrestoresgeneexpressionrelatedtooxidativestress,inflammatoryresponse,andcircadianrhythm,partlythroughSIRT1activation.AnimalModel:C57BL6mice(p53?/?mice)Dosage:500mg/kgAdministration:I.p.;3timesperweekfor7-10weekResult:PreventedthesignificantdeclineincardiacfunctionofDox-treatedp53?/?mice(studyweek7versus10)alongwithrescuingthedecreasedmitochondrialrespirationandtissueATPdepletioncausedbyDoxorubicin(Dox).