馬尼地平 可同時(shí)阻斷L型和T型鈣通道，對(duì)腎小球入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈均有擴(kuò)張作用，對(duì)腎臟的保護(hù)作用優(yōu)于氨氯地平。適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴有冠心病的高血壓患者。

體外研究：在?37mV保持電位下，Manidipine在高于0.1nM濃度時(shí)降低CaManidipine濃度依賴性抑制鈣離子濃度響應(yīng)曲線。Manidipine抑制冠狀動(dòng)脈和腎動(dòng)脈，pIC50分別為9.3nM和9.1nM。Manidipine部分抑制交感神經(jīng)活性，并抑制對(duì)灌輸去甲腎上腺素的平均動(dòng)脈壓響應(yīng)。Manidipine也會(huì)抑制醛固酮分泌。Manidipine增加尿鈣和尿酸。此外，Manidipine，在納摩爾級(jí)濃度下，能夠有效調(diào)節(jié)參與系膜細(xì)胞促炎性變化的基因轉(zhuǎn)錄。

體內(nèi)研究：Manidipine(3mg/kg和10mg/kg,p.o.)劑量依賴性降低三類高血壓大鼠的收縮壓。在10mg/kg劑量下，Manidipine給藥1小時(shí)到3小時(shí)后，能夠?qū)⒀獕航档偷秸Ｋ?；抗高血壓作用至少持續(xù)8小時(shí)。Manidipine以10μg/kg給藥時(shí)，降血Chemicalbook壓作用顯著增強(qiáng)。Manidipine有效抑制去極化到0mV誘發(fā)的鈣離子流。然而，低濃度的Manidipine(1-3nM)增強(qiáng)-20mV去極化脈沖誘發(fā)的鈣離子流，其中靜息態(tài)膜電位為-80mV。Manidipine對(duì)鈣離子流的抑制發(fā)展緩慢，并且需要10分鐘達(dá)到抑制。