截至2025年4月3日，美國疾病控制與預(yù)防中心（CDC）報告稱，全美已有22個州共報告607例麻疹確診病例，其中得克薩斯州最為嚴重，累計達400例，并出現(xiàn)2例死亡?？八_斯州與俄克拉荷馬州等地也相繼爆發(fā)疫情，病例持續(xù)上升。

Fig.1.Reported U.S. mumps cases by jurisdiction, 2025.(from CDC)

這場疫情不僅刷新了2024年的全年紀錄，更暴露出接種率下降的嚴重后果。而作為一種早已可通過疫苗控制的傳染病，麻疹為何仍能卷土重來？本文將帶你回到病毒本身，重新認識它的傳播機制、疫苗發(fā)展歷程，并探討一個鮮為人知的研究前沿：麻疹病毒，或許還能被用于抗癌治療。

麻疹病毒為何“如此難防”

麻疹病毒（Measles virus, MeV）是一種典型的高傳染性病毒，屬于副黏液病毒科（Paramyxoviridae）、麻疹病毒屬（Morbillivirus），為一種具有包膜的單股負鏈RNA病毒。病毒顆粒呈球形，直徑約為120–250 nm，外層包裹脂質(zhì)雙層膜，表面存在兩種重要的刺突糖蛋白：血凝素（Hemagglutinin, H）和融合蛋白（Fusion protein, F），是病毒識別并進入宿主細胞的關(guān)鍵分子。

Fig.2.  麻疹病毒結(jié)構(gòu)示意圖

麻疹病毒基因組全長約15.9 kb，編碼六個主要結(jié)構(gòu)基因：N、P、M、F、H、L，其中P基因通過RNA編輯機制可翻譯出多個蛋白，共計可表達八種功能蛋白。這些蛋白協(xié)同完成病毒的復(fù)制、組裝與傳播，具體功能如下：

核蛋白（Nucleoprotein）：緊密包裹病毒RNA，形成核衣殼（nucleocapsid），在病毒復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程中起到模板保護和穩(wěn)定作用。

磷蛋白（Phosphoprotein）：與L蛋白共同構(gòu)成RNA依賴的RNA聚合酶復(fù)合體（RdRp），參與病毒RNA的復(fù)制與mRNA轉(zhuǎn)錄。此外，P基因還能通過RNA編輯表達出V、C等調(diào)節(jié)蛋白，在病毒復(fù)制調(diào)控和免疫逃逸中發(fā)揮作用。

基質(zhì)蛋白（Matrix protein）：定位于病毒包膜內(nèi)側(cè)，是病毒組裝與出芽的重要結(jié)構(gòu)蛋白，維持病毒粒子的結(jié)構(gòu)完整性。

融合蛋白（Fusion protein）：介導(dǎo)病毒包膜與宿主細胞膜的融合，是病毒進入宿主細胞必不可少的因子，同時也是疫苗設(shè)計和中和抗體研究的重要靶點。

血凝素蛋白（Hemagglutinin）：負責(zé)識別宿主細胞表面受體，包括CD150（SLAMF1）和Nectin-4，起始病毒吸附過程，是決定病毒宿主范圍和組織嗜性的關(guān)鍵因子。 

大蛋白（Large protein）：為RNA聚合酶的催化亞基，具備多種酶活性，負責(zé)病毒基因組的轉(zhuǎn)錄與復(fù)制全過程。

上述這些結(jié)構(gòu)特征使得麻疹病毒在感染細胞、擴散、逃避免疫等方面具備“高效執(zhí)行力”。

麻疹疫苗簡史：從病毒株研發(fā)到防疫困境

截止目前，麻疹疫苗仍是預(yù)防麻疹最有效、最經(jīng)濟的公共衛(wèi)生工具，它的誕生是20世紀公共衛(wèi)生史上的重要轉(zhuǎn)折。1954年，科學(xué)家Edmonston首次分離出麻疹病毒株，并通過連續(xù)傳代減毒，最終于1963年開發(fā)出減毒活疫苗。1968年，副作用更低、保護率更高的Edmonston-Enders株成為全球標準毒株，并被廣泛用于MMR疫苗（麻疹-腮腺炎-風(fēng)疹三聯(lián)疫苗）的生產(chǎn)。

除了減毒活疫苗，近年來的研究也探索了其他疫苗形式，如：

mRNA疫苗平臺：使用 LNP-mRNA 麻疹疫苗來預(yù)防致命的麻疹病毒感染；

單劑量口腔崩解膜（ODF）：利于偏遠地區(qū)接種；

通用兒童聯(lián)合疫苗：將多種兒科疫苗整合至同一制劑中。

麻疹疫苗可提供超過97%的保護，自1960年代推廣以來已顯著降低全球發(fā)病率和死亡率，挽救逾3000萬生命。本次疫情的核心問題并非疫苗效力，而在于接種率下滑。目前麻疹病毒的基本傳染數(shù)（R?）高達12–18，需95%以上的群體接種率才能建立有效免疫屏障。近年來，疫苗猶豫、虛假信息傳播以及資源不均等問題導(dǎo)致部分地區(qū)接種率低于90%，為病毒傳播提供可乘之機，最終引發(fā)2025年的局部流行。

病毒的另一面：它或許還能對抗癌癥

雖然麻疹病毒在公共衛(wèi)生領(lǐng)域被視為“高危病原體”，但研究人員正努力揭示它的另一面。在多個實驗中，減毒麻疹病毒株（如Edmonston株）表現(xiàn)出對腫瘤細胞的天然親和性，具備成為溶瘤病毒的潛力。這種“病毒反轉(zhuǎn)身份”的探索，為癌癥治療打開了新的研究方向。

麻疹病毒介導(dǎo)的腫瘤溶解機制

發(fā)表于《Viruses》期刊的綜述 Measles to the Rescue: A Review of Oncolytic Measles Virus（2016）指出，麻疹病毒可通過多種機制實現(xiàn)腫瘤細胞殺傷：

Fig.3.  Measles to the Rescue: A Review of Oncolytic Measles Virus（Viruses. 2016 Oct 22;8(10):294. doi: 10.3390/v8100294）

靶向感染：通過識別CD46與Nectin-4等腫瘤相關(guān)受體實現(xiàn)選擇性入侵；

細胞融合裂解：感染后誘導(dǎo)腫瘤細胞融合形成多核巨細胞（syncytia），引發(fā)裂解性細胞死亡；

激活免疫系統(tǒng)：激發(fā)樹突狀細胞成熟與CD8? T細胞浸潤，增強抗腫瘤免疫反應(yīng)；

可編程病毒載體：基因工程手段可為麻疹病毒引入NIS、免疫調(diào)節(jié)因子、腫瘤靶向配體等，以提升靶向性與治療效率。

目前，工程化麻疹病毒已進入卵巢癌、膠質(zhì)母細胞瘤和多發(fā)性骨髓瘤等多種癌癥的I期臨床試驗階段，展現(xiàn)出良好的安全性和初步療效。

重新認識病毒，也是在重新定義人類與疾病的關(guān)系

麻疹病毒仍是當(dāng)今公共衛(wèi)生的一大挑戰(zhàn)，尤其在接種率下降的背景下，其傳播風(fēng)險不容低估。然而，從“致病因子”到“抗癌工具”的身份轉(zhuǎn)變，也說明了科學(xué)在改變?nèi)祟惻c病毒關(guān)系中的力量。防控疫情，離不開對疫苗的信任與普及；探索治療，也依賴于對病毒機制的深入理解。在未來，我們或許會同時在疫苗接種門診與腫瘤治療病房中，看見這個古老病毒的新角色。

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參考文獻：

1. Blechacz B, Russell SJ. Measles virus as an oncolytic vector platform. Curr Gene Ther. 2008;8(3):162-175. doi:10.2174/156652308784746459IF: 3.8 Q2

2. Noyce RS, Bondre DG, Ha MN, et al. Tumor cell marker PVRL4 (nectin 4) is an epithelial cell receptor for measles virus. PLoS Pathog. 2011;7(8):e1002240. doi:10.1371/journal.ppat.1002240

3.Aref, Sarah et al. “Measles to the Rescue: A Review of Oncolytic Measles Virus.” Viruses vol. 8,10 294. 22 Oct. 2016, doi:10.3390/v8100294