氣道炎癥機制是鼻炎、哮喘病的主要發(fā)病機制；而嗜酸細胞、淋巴細胞和肥大細胞為主的氣道炎癥是哮喘病的主要病理學(xué)特征。
引起氣道炎癥的因素
細胞因子（炎癥前細胞因子、粘附因子、趨化因子、白細胞介素、CSF等）。
炎性細胞（嗜酸細胞、淋巴細胞、肥大/嗜堿細胞、單核/巨噬細胞、氣道上皮細胞等）。
血清中總IgE水平和特異性IgE的增高是哮喘病人特應(yīng)性的主要特征；血清總IgE水平?jīng)Q定著機體的特應(yīng)性素質(zhì)，特異性IgE的產(chǎn)生與接觸特異抗原有關(guān)，它是哮喘病人針對不同變應(yīng)原產(chǎn)生的特異性抗體；降低體內(nèi)總IgE的血清水平，可以減少過敏性疾病的發(fā)病。（以上參與哮喘發(fā)病的各種細胞因子和炎性細胞等都與體內(nèi)免疫調(diào)節(jié)機制有關(guān)，這也是免疫調(diào)節(jié)劑治療過敏性哮喘的主要原理）。
治療過敏性哮喘的藥理作用原理
1.β2受體激動劑：人的肺部與支氣管存在大量β2受體，興奮β2受體使氣道平滑肌松弛，支氣管痙攣癥狀解除。Β1受體在心血管系統(tǒng)中含量較多，興奮β1受體引起的心血管副作用較多（如心率加快、血壓波動等）。
2.α1受體阻斷劑：α1受體存在于小支氣管中，興奮α1受體則引起支氣管痙攣，阻斷α1受體則引起支氣管平滑肌松弛，但是血管中也存在α1受體，阻斷后引起血管擴張、血壓下降等，一般不用α1受體阻斷劑抗哮喘。
3.抗膽堿藥物：迷走神經(jīng)興奮可引起支氣管平滑肌痙攣，抗乙酰膽堿藥物（如曼陀羅）可引起支氣管平滑肌松弛。（常用東莨菪堿的合成替代品如：溴化異丙托品）。
4.非特異免疫調(diào)節(jié)藥物：常用左旋咪唑、胸腺肽、干擾素-γ、白介素-2、卡介苗素、短小棒狀桿菌菌苗、轉(zhuǎn)移因子、香菇多糖、黃芪注射液等。
免疫療法治療過敏性哮喘與其它方法的比較
現(xiàn)流行的幾種治療方法都存在一定局限性，β2受體和β1受體激動劑雖然有一定療效，但是會產(chǎn)生心血管方面的副作用如心率加快、血壓波動、震顫、頭痛、心悸等擬交感神經(jīng)胺類藥物共有的特點，因此對高血壓、甲狀腺機能亢進、糖尿病患者、心功能不全等應(yīng)慎用或禁用，而且這一類藥物都存在著快速耐受性，使用不久就難以控制癥狀，造成反復(fù)發(fā)作，影響機體功能，造成器質(zhì)性病變。采用糖皮質(zhì)激素吸入法僅僅是局部的抗炎治療，而且，無論怎樣改變劑型，吸入到肺部小支氣管的藥物只有10~25%的藥量被吸入到呼吸道，其余被吞咽進入胃腸道，因此單靠噴霧吸入有時不能控制癥狀，需要口服糖皮質(zhì)激素，帶來糖皮質(zhì)激素的一系列副作用（如精神與中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、水鈉潴留、損害糖耐量、血壓升高等）。過敏性哮喘是一種伴有免疫功能紊亂的全身性變態(tài)反應(yīng)疾病，只有從源頭抓起采用免疫療法，免疫療法可能是完善哮喘病治療的有效途徑。
左旋咪唑治療過敏性哮喘的主要作用機制
從目前的研究水平，對分子水平上的細胞免疫和體液免疫的調(diào)節(jié)問題，特別是恢復(fù)體內(nèi)淋巴細胞的正常活性，調(diào)節(jié)Th1/Th2的平衡和對IgE的合成過程的調(diào)控是哮喘藥物免疫藥理學(xué)的主攻方向，可能給哮喘的治療帶來根本性的變化。
左旋咪唑是一種免疫調(diào)節(jié)劑，皮膚涂布后，可以激活皮下免疫細胞、直接滲入淋巴循環(huán)，恢復(fù)T細胞的正常功能，刺激T細胞的增殖與分化，在2000年Immunology研究表明：“左旋咪唑能降低IL-18的分泌和促進Th1/Th2平衡”一文指出：從挪威棕鼠實驗證明左旋咪唑可以促進T細胞分泌IL-18和IFN-γ，從而抑制Th2細胞的反應(yīng)，下調(diào)白介素-4的mRNA的表達，達到減少IgE的產(chǎn)生，使血清中IgE水平降低，這是治療過敏性疾病的作用基礎(chǔ)。左旋咪唑這一作用機制的證實，是它啟動以Th1為主導(dǎo)的免疫反應(yīng)，達到Th2、Th1平衡，改變以Th2占優(yōu)勢的狀態(tài)，從源頭上抑制免疫反應(yīng)的啟動與發(fā)生。
而查閱其他免疫調(diào)節(jié)劑的文獻資料，暫時還未發(fā)現(xiàn)有以上的藥理實驗結(jié)果：例如胸腺肽粗制品---只是綿羊血玫瑰花結(jié)定性研究、日達仙為人工合成的胸腺素片段，價格較貴、不便于推廣使用；卡介苗素是卡介苗的滅活提取物，主要含多糖和核酸，免疫調(diào)節(jié)機制和作用過程尚未搞清楚，主要作用機理是注射后可以被巨噬細胞吞噬吸收，其抗原基因片段經(jīng)過巨噬細胞表達并產(chǎn)生抗原信息，經(jīng)過整理、修飾后而即活機體免疫系統(tǒng)，使機體產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答和細胞免疫應(yīng)答。
其他多糖類藥物，因為分子量較大，注射后不易吸收，在注射部位結(jié)塊；口服多糖類（香菇多糖、靈芝多糖等）和多肽類（口服轉(zhuǎn)移因子、胸腺肽）在消化道經(jīng)過消化酶和消化液的作用，吸收程度得不到有效證明（據(jù)廣東某單位研究：口服肝細胞生長因子的生物利用度只有8%左右），臨床上也只是一般指標(biāo)的對比分析，缺乏進一步的深入研究。