Staurosporine具有從抗真菌到抗高血壓的生物活性。 對這些生物活性的興趣導(dǎo)致了化學(xué)和生物學(xué)方面的大量研究工作以及抗癌治療潛力的發(fā)現(xiàn)。星形孢菌素的主要生物活性是通過預(yù)防ATP與激酶的結(jié)合來抑制蛋白激酶。這是通過星形孢菌素對激酶上的ATP結(jié)合位點的更強親和力來實現(xiàn)的。

Staurosporine是一種典型的ATP競爭性激酶抑制劑，因為它以高親和力結(jié)合許多激酶，但選擇性很小。激酶袋的結(jié)構(gòu)分析表明，在與星形孢菌素相對位置保守的主鏈原子有助于星形孢菌素的雜亂。

Staurosporine 也強抑制HeLa S3細胞，IC50為4 nM。Staurosporine 也抑制多種其他蛋白激酶，包括PKA, PKG, 磷酸激酶, S6 激酶, 肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK), CAM PKII, cdc2, v-Src, Lyn, c-Fgr, 和Syk ， IC50分別為 15 nM, 18 nM, 3 nM, 5 nM, 21 nM, 20 nM, 9 nM, 6 nM, 20 nM, 2 nM, 和 16 nM。 Staurosporine (1 μM) 誘導(dǎo) PC12細胞90%以上凋亡,這種作用可被過量表達的Bcl-2抑制,或者zVAD-fmk, cycloheximide (10 μM) 及actinomycin D (5 μM)處理也可抑制。相應(yīng)地, Staurosporine處理，誘導(dǎo)細胞內(nèi)游離鈣水平 [Ca通過caspase-8激活和Bid 分裂，功能性caspase-3的表達可增強Staurosporine誘導(dǎo)MCF7細胞死亡。 1 μM Staurosporine處理，只部分抑制IL-3刺激的Bcl2 磷酸化，而完全阻斷PKC調(diào)節(jié)的 Bcl2磷酸化。 Staurosporine 誘導(dǎo)人類包皮成纖維細胞AG-1518凋亡,根據(jù)溶酶體組織蛋白酶D調(diào)節(jié)的 細胞色素 c釋放和 caspase 激活。 除了激活傳統(tǒng)線粒體凋亡通路, Staurosporine觸發(fā)一種新型內(nèi)在凋亡通路, 依賴Apaf-1存在時對caspase-9的激活。