渥曼青霉素是有效的特異性的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)抑制劑，IC50為2-4 nM。可抑制自噬體的形成，也有效抑制DNA-PK/ATM，IC50分別為16 nM 和 150 nM。

鈣或肽底物不影響Wortmannin對MLCK的抑制，但高濃度的ATP會減弱此種抑制。Wortmannin直接與MLCK催化結(jié)構(gòu)域相互作用，導致不可逆轉(zhuǎn)的酶活性減弱。Wortmannin對cAMP依賴蛋白激酶，cGMP依賴的蛋白激酶，鈣調(diào)蛋白依賴激酶II，和蛋白激酶C均無抑制作用。 Wortmannin抑制由fMLP誘導的PtdInsP3（磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸化）形成，IC 50為5 nM 。在人中性粒細胞中，Wortmannin劑量為100 nM時可發(fā)揮完全抑制作用，增加PtdInsP2水平，且對PtdInsP和 PtdIns沒有影響；Wortmannin可動態(tài)調(diào)控F-actin水平對fMLP刺激的肌動蛋白聚合無影響。在RBL-2H3細胞中，Wortmannin通過結(jié)合110-kDa蛋白，不可逆的抑制磷酸肌醇3激酶(PI3-kinase)活性（IC 50為3 nM）對，對Pi4-kinase沒有影響。Wortmannin也抑制Fc epsilon RI介導的組胺分泌和白三烯釋放，對酪氨酸激酶Lyn無影響。在大鼠脂肪細胞中，劑量為0.1 μM的 Wortmannin可完全抑制胰島素誘導的己糖吸收，二不影響異丙腎上腺素刺激的脂肪分解活性。 在人臍靜脈內(nèi)皮細胞中，在IGF-1的存在下，Wortmannin抑制胰島素誘導一氧化氮生產(chǎn)，IC50為500nM。在中國倉鼠卵巢細胞中， Wortmannin以50 μM劑量可抑制DNA雙鏈斷裂（DSB）修復，但對DSB水平無影響或單鏈斷裂（SSB）酶活無影響。Wortmannin可加強電離輻射（紅外）誘導的細胞毒作用，但本身無毒性。 Wortmannin抑制水球樣激酶（PLK 1）活性，IC 50為24nM，造成細胞G 2 / M阻滯。 在人巨噬細胞中，Wortmannin增加 Toll樣受體（TLR）介導的白細胞介素- 6的積累，EC 50 = 50 nM。在小鼠巨噬細胞中，Wortmannin顯著增強TLR誘導一氧化氮合酶（iNOS）的表達和亞硝酸鹽積累。Wortmannin激活核因子-κB和上調(diào)細胞因子mRNA量。 Wortmannin也抑制水球樣激酶（PlK）1和PlK 3，在有絲分裂中發(fā)揮重要作用。Wortmannin治療可能導致可減少由DNA損傷誘導的p53絲氨酸20位磷酸化。 在SW 1990細胞中，Wortmannin可抑制透明質(zhì)酸誘導Akt磷酸化和細胞運動/遷移。