PT2385阻止HIF-2α與ARNT/HIF1β的二聚化。在ccRCC細(xì)胞系和移植瘤模型中，PT2385抑制依賴于HIF2α的基因表達(dá)，包括VEGF-A、PAI-1和cyclin D1。濃度為10 μM時，PT2385對786-O和A498細(xì)胞的增殖和活力沒有影響。對786-O細(xì)胞處理以PT2385可顯著地降低CCND1, VEGF-A, GLUT1和PAI-1 mRNA的水平。對Hep3B細(xì)胞處理以PT2385可降低低氧誘導(dǎo)的紅細(xì)胞生成素和PAI-1的表達(dá)[2]。

PT2385在小鼠中具有高口服生物利用度（110%），低-中度體內(nèi)清除率。對小鼠進(jìn)行靜脈注射給藥，PT2385的半衰期為3.3 h。在大鼠體內(nèi)進(jìn)行藥代動力學(xué)研究，10 mg/kg PT2385的口服生物利用度為40%，半衰期為3.3小時。在狗中，PT2385的口服生物利用度為87%，半衰期為11小時[1]。對攜瘤小鼠（透明細(xì)胞性腎細(xì)胞癌）處理以PT2385可導(dǎo)致顯著的腫瘤消退。PT2385對心血管功能沒有副作用[2]。