丹參化合物通過調節(jié) Kupffer 細胞中的 p38 和 NFκB 信號傳導來保護肝臟免受急性損傷。

Salvia miltiorrhiza Bunge 是一種用于治療腦缺血和心肌缺血的傳統(tǒng)亞洲藥物。然而，S. miltiorrhiza 的活性化合物對肝損傷的影響尚不清楚。 在本研究中，我們測試了根中粗 S. miltiorrhiza 提取物以及來自純化的 S. miltiorrhiza 提取物的新丹參酮 B、脫氫米氏菌、丹參醇 A、丹參酮 I、二氫丹參諾 I、新丹參酮 A、隱參酮、丹參酮 II A 和丹參酸 B 對急性肝損傷的影響。
方法和結果：
連續(xù) 5 天給大鼠施用 S. miltiorrhiza 的各種化合物或乙醇提取物 （50、100 和 200 mg/kg，口服）。單劑量 CCl4 （0.75 mL/kg， p.o） 治療大鼠急性四氯化碳 （CCl4） 誘導肝損傷后，通過測定血清生化指標檢測大鼠肝功能。通過酶聯(lián)免疫吸附試驗 （ELISA） 評估血清細胞因子濃度。通過 western blot 評估 p38 和 NFκB 的表達。 所有 S. miltiorrhiza 成分在 50 至 200 mg/kg 的劑量范圍內均顯示出它們對肝功能的影響。在 200 mg/kg 的劑量下，它們將血清堿性磷酸酶 （ALP） 水平降低了 34-77%，丙氨酸氨基轉移酶 （ALT） 降低了 30-57%，天冬氨酸氨基轉移酶 （AST） 降低了 43-72%，肌酸總膽紅素 （BIL-T） 降低了 33-81%，白蛋白 （ALB） 降低了 37-67%，表明 S. miltiorrhiza 提取物保護肝臟免受 CCl4 誘導的損傷。此外，200 mg/kg 的 S. miltiorrhiza 提取物使促炎細胞因子腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 的增加減少了 25-82%，白細胞介素-1 （IL-1） 增加了 42-74%，白細胞介素-6 （IL-6） 增加了 67-83%，表明對緩解肝臟炎癥有效果。此外，在體外，S. miltiorrhiza 提取物抑制 Kupffer 細胞中的 p38 和 NFκB 信號傳導。這種作用可能是 S. miltiorrhiza 預防急性肝毒性的主要機制。
結論：
S. miltiorrhiza 的活性化合物保護肝臟免受 CCl4 誘導的損傷。保護作用可能是由于 Kupffer 細胞中 p38 和 NFκB 信號傳導的抑制，這隨后減少了肝臟的炎癥。

方法和結果：
通過量子化學計算研究了 miltirone I 、 去氫丹參新酮和 miltirone 在脂肪中的抗氧化作用以及 3 種丹參酮的結構與抗氧化活性之間的關系。結果表明，穩(wěn)定的復合自由基 AH R·抗氧劑 AH 與碳中心自由基 R·在脂肪中可能是醌類抗氧化的主要機制，抗氧化劑可以延緩脂質酸敗。復自由基 （CRSE） 的穩(wěn)定能可以與確定的誘導期的相對趨勢保持一致。AH的化學活性和AH R·對抗氧化有重要作用。
結論：
原子自旋種群和原子自由價蛋白 AH R·是電子結構中關于抗氧化劑相對活性的兩個有價值的參數(shù)。