從 Psoralea corylifolia 中分離的酚類化合物抑制 IL-6 誘導(dǎo)的 STAT3 激活。

抑制白細(xì)胞介素 6 （IL-6） 被認(rèn)為是幾種炎癥性疾病發(fā)病機(jī)制的有效療法。
方法和結(jié)果：
在本研究中，通過生物活性引導(dǎo)的分級(jí)分離從補(bǔ)骨脂的甲醇提取物中分離出 7 種黃酮。通過波譜分析 （1H-、13C- NMR 和 MS） 測(cè)定補(bǔ)骨脂酚 （1）、巴瓦欣蛋白 （2）、新瓦瓦異黃酮 （3）、corylifol A （4）、Corylin （5）、isobavachalcon （6） 和 bavachin （7） 的結(jié)構(gòu)。我們證明化合物 1-7 對(duì) IL-6 誘導(dǎo)的 Hep3B 細(xì)胞 STAT3 啟動(dòng)子活性有抑制作用，IC50 值分別為 4.57 ± 0.45、3.02 ± 0.53、2.77 ± 0.02、0.81 ± 0.15、1.37 ± 0.45、2.45 ± 0.13 和 4.89 ± 0.05 μΜ。這些化合物還抑制了 Hep3B 細(xì)胞中 IL-6 誘導(dǎo)的 STAT3 磷酸化。
結(jié)論：
總體而言，來(lái)自 P. corylifolia 的幾種黃酮類化合物可能通過抑制 IL-6 誘導(dǎo)的 STAT3 激活和磷酸化來(lái)治療炎癥性疾病。

補(bǔ)骨脂的水提取物通過下調(diào) NF-κB-SNAIL 信號(hào)通路抑制脂多糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化。

上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 （EMT） 是癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵事件。Psoralea corylifolia L. （PC） 抑制各種癌細(xì)胞的增殖。然而，其在 EMT 中的可能作用尚未確定。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們檢查了補(bǔ)骨脂 （PCAE） 水提取物對(duì) EMT 的影響。脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo) EMT 樣表型變化，增強(qiáng)細(xì)胞遷移和侵襲。然而，PCAE 顯著降低了 LPS 誘導(dǎo)的 EMT 標(biāo)志物的表達(dá)，包括 N-鈣粘蛋白和波形蛋白，并增加了 β-catenin 的表達(dá)。PCAE 還在體外抑制細(xì)胞遷移和侵襲。PCAE 對(duì) LPS 誘導(dǎo)的 EMT 的影響是由 NF-κB-SNAIL 信號(hào)通路的失活介導(dǎo)的。
結(jié)論：
結(jié)果提供了新的證據(jù)，表明 PCAE 通過抑制 EMT 抑制癌細(xì)胞侵襲和遷移。因此，PCAE 是一種可能有效的惡性腫瘤膳食化學(xué)預(yù)防劑，因?yàn)樗种妻D(zhuǎn)移。