斑蝥素誘導 DNA 損傷并抑制人膀胱癌細胞中 DNA 修復相關蛋白TSGH8301表達。

斑蝥素是 mylabris 的活性成分，已被用作傳統(tǒng)中藥。斑蝥素已在體外和體內動物模型中顯示對幾種類型的人類癌癥具有抗腫瘤活性。
方法和結果：
我們研究了斑蝥素是否誘導 DNA 損傷并影響 DNA 損傷修復相關蛋白水平TSGH8301人膀胱癌細胞。使用流式細胞術測量活細胞，發(fā)現斑蝥素以劑量依賴性方式減少活細胞的數量。彗星測定、4'，6-二脒基-2-苯吲哚 （DAPI） 染色和 DNA 凝膠電泳測量 DNA 損傷和縮合;結果表明，斑蝥素誘導 DNA 損傷 （彗尾） 、DNA 濃縮 （白色 DAPI 染色） 和 DNA 損傷 （DNA 彌散）。western blotting 結果顯示，斑蝥素抑制 DNA 依賴性絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶、多聚 ADP 核糖聚合酶、磷酸鹽-共濟失調-毛細血管擴張癥和 RAD3 相關的 O-6-甲基鳥嘌呤-DNA 甲基轉移酶、乳腺癌易感蛋白 1、DNA 損傷檢查點蛋白 1 介質、磷酸化組蛋白 H2A 的表達。X，但在 6 小時和 24 小時處理后磷酸化 p53 的磷酸化增加。共聚焦激光顯微鏡檢查蛋白質易位;斑蝥素抑制 p-H2A.X 和 MDC1 水平，但增加 TSGH8301 細胞中 p-p53 的水平。
結論：
總之，我們發(fā)現斑蝥素誘導的細胞死亡可能是通過誘導 DNA 損傷和抑制 TSGH8301 細胞中 DNA 修復相關蛋白的表達而發(fā)生的。

斑蝥素通過下調 P-糖蛋白表達來逆轉人肝癌 HepG2/ADM 細胞的多藥耐藥性。

多重耐藥性 （MDR） 是癌癥治療中遇到的一個嚴重障礙。
方法和結果：
在本研究中，我們建立了體外多重耐藥 HepG2 細胞系 （HepG2/ADM），并表征了其 MDR。該模型用于從植物和動物中提取的 200 多種純化的天然化合物中篩選潛在的候選化學增敏劑。在我們的模型中發(fā)現斑蝥素對 MDR 有顯著逆轉。此外，我們的結果表明，斑蝥素可顯著抑制 P-gp （P-糖蛋白） 表達、mRNA 轉錄以及 MDR1 啟動子活性。
結論：
這些結果表明，斑蝥素是一種新型有效的 MDR 逆轉劑，可能是腫瘤化療的潛在輔助藥物。

斑蝥素，另一種抑制 1 型和 2A 型絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶活性的天然毒素

斑蝥素是水皰甲蟲的天然毒物，是 1 型 （PP1） 和 2A 型蛋白質磷酸酶 （PP2A） 的強抑制劑。
方法和結果：
與岡田酸一樣，斑蝥素在低于 PP1 （IC50 = 1.7 μM） 的濃度下抑制 PP2A 純化催化亞基 （IC50 = 0.16 μM） 的活性，并且僅在高濃度下抑制 2B 型蛋白磷酸酶 （PP2B） 的活性。對全細胞勻漿進行的劑量抑制研究表明，斑蝥素也抑制這些酶的天然形式。
結論：
因此，斑蝥素經濟且易于獲得，可能可用作研究絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶功能的附加探針。

斑蝥素損害細胞遷移和 A375 的侵襲。S2 人黑色素瘤細胞通過 PI3K/NF-κB 信號通路抑制 MMP-2 和 -9。

癌癥轉移是癌癥患者死亡的主要原因。黑色素瘤是人類癌癥中非常重要的轉移。斑蝥素 （CTD） 被確定為天然瞳孔 （Mylabris phalerata Pallas） 的活性成分，可誘導許多人類癌細胞凋亡。
方法和結果：
在本研究中，我們研究了 CTD 在人黑色素瘤癌 A375 中的抗轉移作用。S2 細胞。流式細胞術用于測量 CTD 誘導的 A375 細胞毒作用。S2 細胞。傷口愈合試驗表明 CTD 抑制了 A375 的遷移。S2 細胞以劑量依賴性方式。Matrigel Transwell 測定用于細胞遷移和侵襲檢查，結果顯示 CTD 抑制兩者。明膠酶譜法研究 MMP-2/9 的活性，結果表明 CTD 抑制 MMP-2/9 在 A375 中的酶活性。S2 細胞。A375 的蛋白表達。Western blotting 檢測 CTD 孵育后 S2 細胞，結果顯示 CTD 降低 ERK1/2 、 PI3K 、 FAK 、 MMP-2、 -9 、 COX-2 、 NF-κB p65 、 TIMP 1 、 TIMP 2 、 VEFG 、 uPA 、 Rho A 、 GRB2 、 ROCK-1 和 Ras 的表達，但增加 p38 、 JNK 、 p-c-jun 和 PKC 的表達。
結論：
基于這些觀察，我們建議 CTD 未來可能用作人類黑色素瘤癌癥的新型抗癌轉移劑。