從山茱萸中提取的莫羅苷和洛加寧通過阻止氧化應(yīng)激對暴露于晚期糖基化終產(chǎn)物的大鼠系膜細(xì)胞增殖具有保護作用。

晚期糖基化終末產(chǎn)物 （AGE） 參與腎系膜細(xì)胞 （MCs） 生長的改變，這是糖尿病腎病 （DN） 早期的一個特征。
方法和結(jié)果：
我們假設(shè)莫羅苷和洛甘素，從山茱萸中提取的 2 種成分，可能通過防止氧化應(yīng)激來改善 AGE 誘導(dǎo)的 MCs 增殖的有害影響。在 AGE 環(huán)境中培養(yǎng)的大鼠 MCs 用 Morroniside 和 loganin 處理。結(jié)果表明，Morroniside 和 Loganin 抑制 AGE 誘導(dǎo)的 MC 增殖，通過 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 法測定。熒光顯微鏡顯示，Morroniside 和 Loganin 改善了 MCs 的形態(tài)變化。流式細(xì)胞術(shù)分析顯示，Morroniside 和 Loganin 抑制大鼠 MCs 的細(xì)胞周期。此外，活性氧水平顯著降低，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性顯著增加，而丙二醛水平未顯著降低。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Morroniside 和 loganin 通過阻止氧化應(yīng)激來調(diào)節(jié) MC 生長。因此，本研究為莫羅苷和洛加寧在 DN 早期的使用提供了分子基礎(chǔ)。

通過 Wnt/β-catenin 信號通路促進神經(jīng)發(fā)生解釋了莫羅苷對腦缺血損傷的神經(jīng)修復(fù)作用。

缺血性中風(fēng)是全世界成年人死亡和永久性殘疾的主要原因。成年哺乳動物大腦缺血引發(fā)的神經(jīng)發(fā)生可能為中風(fēng)治療提供見解。Morroniside 是 C. officinalis 果皮的活性成分，已顯示出神經(jīng)保護作用。本研究的目的是測試 Morroniside 是否通過 Wnt/β-catenin 信號通路促進局灶性腦缺血大鼠模型中的大腦恢復(fù)。
方法和結(jié)果：
Morroniside 每天一次以 30 、 90 和 270 mg/kg 的濃度灌胃給藥，持續(xù)缺血后 7 天。通過 Ludmila Belayev 評分測試檢測神經(jīng)功能。通過 Ki-67 和 Nestin 的免疫熒光染色研究內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞反應(yīng)，以確定腦室下區(qū) （SVZ） 的神經(jīng)發(fā)生。Western blotting 分析檢測參與 Wnt/β-catenin 信號通路相關(guān)蛋白的表達。Morroniside 顯著促進缺血后 7 天腦恢復(fù)的神經(jīng)發(fā)生。Wnt 3a、β-catenin 和 T 細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子-4 （Tcf-4） 的表達增加，以及下游轉(zhuǎn)錄因子 Pax6 和 neurogenin2 （Ngn2） 的激活，表明 Morroniside 的神經(jīng)修復(fù)作用可能與 Wnt/β-catenin 信號通路有關(guān)。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)為理解 Morroniside 在神經(jīng)修復(fù)作用中的機制提供了支持，并提出了一種潛在的缺血性卒中治療新策略。

蛋白激酶 B 和細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶有助于莫羅尼苷對骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞的軟骨保護作用。

盡管對 Morroniside（來自 Corni Fructus 的環(huán)烯萜糖苷的主要活性成分）的多方面作用進行了廣泛研究，但 Morroniside 對骨關(guān)節(jié)炎 （OA） 軟骨細(xì)胞的影響仍然知之甚少。
方法和結(jié)果：
在這里，我們研究了 Morroniside 對培養(yǎng)的人 OA 軟骨細(xì)胞和 OA 大鼠實驗?zāi)Ｐ偷挠绊?。結(jié)果顯示，Morroniside 增強了人 OA 軟骨細(xì)胞的細(xì)胞活力和增殖細(xì)胞核抗原表達 （PCNA） 、 II 型膠原和聚集蛋白聚糖的水平，表明 Morroniside 促進了軟骨細(xì)胞存活和基質(zhì)合成。此外，人 OA 軟骨細(xì)胞中不同劑量的莫諾苷活化蛋白激酶 B （AKT） 和細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 （ERK），進而分別觸發(fā) AKT/S6 和 ERK/P70S6K/S6 通路。PI3K/AKT 抑制劑 LY294002 或 MEK/ERK 抑制劑 U0126 減弱了莫羅尼苷對人 OA 軟骨細(xì)胞的影響，表明 AKT 和 ERK 的激活有助于調(diào)節(jié)人 OA 軟骨細(xì)胞中莫羅尼苷。此外，在 OA 大鼠實驗?zāi)Ｐ椭?，關(guān)節(jié)內(nèi)注射 Morroniside 提高了軟骨基質(zhì)中蛋白多糖的水平和關(guān)節(jié)軟骨的厚度，同時增加了 AKT 和 ERK 活化。
結(jié)論：
因此，Morroniside 對 OA 軟骨細(xì)胞具有軟骨保護作用，可能具有治療 OA 的潛力。

Morroniside 促進大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖。

Morroniside 改善腦缺血后神經(jīng)血管單位的微血管功能完整性。

治療神經(jīng)血管單位內(nèi)的血管成分對于中風(fēng)后保護和修復(fù)大腦至關(guān)重要。內(nèi)皮系統(tǒng)的急性損傷導(dǎo)致血腦屏障 （BBB） 的破壞，而缺血后血管生成在功能恢復(fù)延遲中起重要作用。 在這里，我們認(rèn)為微血管完整性的改變是大腦恢復(fù)的目標(biāo)，并在局灶性腦缺血大鼠模型中測試了天然化合物Morroniside作為恢復(fù)受傷組織血管成分的治療方法。
方法和結(jié)果：
Sprague-Dawley 大鼠采用大腦中動脈閉塞 （MCAO） 模型，然后以 30 、 90 和 270 mg/kg 的劑量每天一次胃內(nèi)給藥。分析 BBB 完整性和相關(guān)因素，以確定 MCAO 后 3 天的腦血管通透性。MCAO 后 7 天檢查大鼠內(nèi)皮祖細(xì)胞 （EPCs） 的募集、血管生成因子的表達和梗死周圍皮層新血管的形成，以確定血管生成。我們證明，在缺血后 3 天，Morroniside 通過改善 BBB 損傷來保留神經(jīng)血管單位功能。到缺血后 7 天，Morroniside 擴增了血管生成，部分是通過增強內(nèi)皮祖細(xì)胞增殖和血管生成因子的表達。此外，缺血誘導(dǎo)的 vWF + 血管數(shù)量的增加可以延長至莫諾苷給藥后 28 天，表明莫諾苷在慢性期血管生成中的關(guān)鍵作用。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，Morroniside 可能為促進微血管完整性恢復(fù)提供一種新的治療方法，并為中風(fēng)治療提供全新的方向。

本研究旨在探討莫羅苷對大鼠間充質(zhì)干細(xì)胞 （RMSC） 增殖的促進作用機制，并為潛在新藥的開發(fā)提供實驗依據(jù)。
方法和結(jié)果：
從 3-4 月齡 Sprague-Dawley 大鼠的骨髓中獲得 RMSC。使用光學(xué)顯微鏡觀察高、中、低濃度 Morroniside 干預(yù)組和空白對照組原代和傳代培養(yǎng) RMSCs 的增殖。使用甲基噻唑基四唑 （MTT） 比色法檢測細(xì)胞增殖和存活條件。光學(xué)顯微鏡和 MTT 測定顯示，Morroniside 組的 RMSC 依從時間比對照組短。更換原代 RMSC 培養(yǎng)基 12 小時后，Morroniside 組中貼壁細(xì)胞的數(shù)量增加，并觀察到細(xì)長的細(xì)胞形態(tài)。Morroniside 組中第 4 次傳代的細(xì)胞在接種后 12-16 小時完全融合，然后迅速進入對數(shù)期。Morroniside 干預(yù)組的原代 RMSCs 在 Morroniside 處理 4 d 后生長成典型的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 （BMSC） 集落，9-11 d 后融合率達到 80%。相比之下，對照組的細(xì)胞融合率在Morroniside處理14天后僅達到75-80%。
結(jié)論：
Morroniside 對原代和傳代培養(yǎng)的 RMSC 增殖表現(xiàn)出類似的促進作用。Morroniside 可能通過分泌因子、細(xì)胞間相互作用和/或細(xì)胞粘附分子與細(xì)胞外基質(zhì) （ECMs） 之間的相互作用促進 RMSC 增殖。然而，這種效應(yīng)的具體機制仍有待完全闡明。

探討莫諾苷對二磷酸腺苷 （ADP） 誘導(dǎo)的兔血小板聚集狀態(tài)下環(huán)氧合酶 （Cox） 的影響。
方法和結(jié)果：
酶聯(lián)免疫吸附法 （ELISA） 檢測 ADP 誘導(dǎo)的不同組 Cox 水平。與對照組相比，所有莫諾苷組均顯著抑制ADP（P0.001）誘導(dǎo)的Cox增加，存在濃度依賴性，高劑量組抑制率為30%。
結(jié)論：
Morroniside 可降低 Cox 水平，這可能是 Morroniside 抑制 ADP 誘導(dǎo)的兔血小板聚集的機制。