來(lái)自 Tamarix aucheriana 的丁香酸在人結(jié)直腸癌細(xì)胞中具有抗有絲分裂和化療致敏活性。

由于其多種生物活性，Tamarix aucheriana （Decne.）鮑姆。（Tamaricaceae） 作為傳統(tǒng)的阿拉伯醫(yī)學(xué)有著悠久的歷史。 研究了丁香酸 （SA） 對(duì)人結(jié)直腸癌的抗有絲分裂和化學(xué)增敏活性。
方法和結(jié)果：
色譜和光譜數(shù)據(jù)用于 SA 的分離和鑒定。MTT、流式細(xì)胞術(shù)、體外侵襲和血管生成試驗(yàn)、熒光測(cè)定、ELISA 和實(shí)時(shí) qPCR 檢測(cè) SA 的抗有絲分裂和化學(xué)增敏活性、細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡、蛋白酶體和 NFκB-DNA 結(jié)合活性、癌細(xì)胞侵襲和血管生成，細(xì)胞周期/細(xì)胞凋亡相關(guān) genes.SA 的表達(dá)對(duì)癌細(xì)胞表現(xiàn)出時(shí)間和劑量依賴性 （IC?? = 0.95-1.2 mg mL?1） 抗有絲分裂作用，對(duì)正常成纖維細(xì)胞幾乎沒(méi)有細(xì)胞毒性 （≤20%）。 SA 以時(shí)間依賴性方式改變細(xì)胞周期 （S/G2-M 或 G1/G2-M 期） 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，抑制 NFκB 的 DNA 結(jié)合活性 （p ≤ 0.0001）、胰凝乳蛋白酶樣/PGPH （肽基谷氨酰肽水解） （p ≤ 0.0001） 和 26S 蛋白酶體的胰蛋白酶樣 （p ≤ 0.002） 活性和血管生成。SA 還對(duì)癌細(xì)胞對(duì)標(biāo)準(zhǔn)化療敏感，與單獨(dú)的標(biāo)準(zhǔn)藥物相比，它們對(duì)喜樹(shù)堿 （500 倍）、5FU （20,000 倍）、多柔比星 （210 倍）、紫杉醇 （3134 倍）、長(zhǎng)春堿 （1000 倍）、長(zhǎng)春新堿 （130 倍） 和氨沙新堿 （107 倍） 的敏感性顯著增加。 SA 通過(guò)一系列機(jī)制發(fā)揮其化療和化療增敏作用，包括細(xì)胞周期停滯、細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)、抑制細(xì)胞增殖、細(xì)胞遷移、血管生成、NFκB DNA 結(jié)合和蛋白酶體活性。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明 SA 作為人結(jié)直腸癌抗有絲分裂和化療增敏劑的潛力。

丁香酸、咖啡酸和 4-羥基苯甲酸對(duì)靈芝的體外抗菌活性和真菌毒性。

本文討論了油棕根中發(fā)現(xiàn)的丁香酸、咖啡酸和 4-羥基苯甲酸的體外抗菌活性和真菌毒性。
方法和結(jié)果：
實(shí)驗(yàn)觀察 14 天，重復(fù)至少 3 次，每天記錄數(shù)據(jù)。酚類物質(zhì)對(duì) Ganoderma boninense 的抗菌活性和真菌毒性表現(xiàn)為抑制 G. boninense 在 PDA 上的徑向生長(zhǎng)，用三種不同濃度的酚類物質(zhì)改善，范圍為 0.5-2.5 mg/ml。發(fā)現(xiàn)丁香酸對(duì) Ganoderm boninense 具有很強(qiáng)的真菌毒性，即使在 0.5 mg/ml 的濃度下，本實(shí)驗(yàn)中測(cè)試的最低濃度。當(dāng)丁香酸濃度增加到 1.0mg/ml 時(shí)，病原菌被抑制。
結(jié)論：
咖啡酸和 4-羥基苯甲酸具有抑制作用，檢測(cè)濃度最高;與對(duì)照相比，2.5 mg/ml 強(qiáng)烈抑制了 G.boninense 的生長(zhǎng)。

丁香酸對(duì)大鼠腦缺血損傷的保護(hù)作用。

腦缺血和治療是神經(jīng)學(xué)科學(xué)中的重要課題。缺血后形成的自由氧自由基和炎癥被認(rèn)為是導(dǎo)致?lián)p傷的最重要原因。目前有許多化學(xué)預(yù)防劑預(yù)防腦缺血損傷的研究。我們的目標(biāo)是研究丁香酸中活性成分對(duì)腦缺血氧化損傷的預(yù)防作用，這是以前未研究過(guò)的。
方法和結(jié)果：
將大鼠隨機(jī)分為 4 組：對(duì)照組 （無(wú)藥物或手術(shù)）、假手術(shù)組 （動(dòng)脈閉塞）、動(dòng)脈閉塞 + 丁香酸組 6 h 處死，動(dòng)脈閉塞 + 丁香酸組 24 h 處死。對(duì)從右半球獲得的腦組織進(jìn)行組織病理學(xué)和組織生物化學(xué)研究。 缺血后超氧化物歧化酶和核呼吸因子 1 值降低，丁香酸處理后升高，缺血后丙二醛水平升高。缺血后 Caspase-3 和 caspase-9 值升高，治療后降低;這種減少在 24 小時(shí)更為明顯。
結(jié)論：
我們的研究表明，腦缺血中的丁香酸治療減少了氧化應(yīng)激和神經(jīng)元變性。鑒于本研究的生化和組織病理學(xué)結(jié)果，我們認(rèn)為丁香酸治療可能是一種替代治療方法。

丁香酸對(duì)大鼠脊髓缺血/再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。

通過(guò)不同血管病變引起的急性動(dòng)脈閉塞是脊髓缺血的主要原因。我們研究了丁香酸對(duì)大鼠脊髓缺血損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
將大鼠分為 4 組： （I） 假手術(shù)對(duì)照大鼠，（II） 脊髓缺血組，（III） 脊髓缺血組進(jìn)行丁香酸，（IV） 脊髓缺血組腹腔注射甲潑尼龍。脊髓缺血通過(guò)腎下主動(dòng)脈交叉鉗夾模型進(jìn)行。手術(shù)后切除了脊髓。在樣本中觀察到生化和組織病理學(xué)變化。對(duì)神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行功能評(píng)估。與 II 組相比，III 組丙二醛水平顯著降低 （P < 0.05）。此外，III 組核呼吸因子-1 和超氧化物歧化酶活性顯著高于 II 組 （P < 0.05）。在組織病理學(xué)樣本中，當(dāng)將 III 組與第 II 組進(jìn)行比較時(shí)，凋亡神經(jīng)元的數(shù)量顯著減少 （P < 0.05）。免疫組化染色顯示，III 組 BECN1 和 caspase-3 免疫陽(yáng)性神經(jīng)元較 II 組顯著降低 （P < 0.05）。III 組在缺血第 24 小時(shí)神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著高于 II 組 （P < 0.05）。
結(jié)論：
我們的研究表明，脊髓缺血/再灌注中的丁香酸預(yù)處理作為神經(jīng)保護(hù)劑減少了氧化應(yīng)激和神經(jīng)元變性。丁香酸需要進(jìn)行超微結(jié)構(gòu)研究，才能開(kāi)發(fā)為一種有前途的治療劑，在未來(lái)用于治療人類脊髓缺血。

丁香酸對(duì)實(shí)驗(yàn)糖尿病大鼠碳水化合物代謝關(guān)鍵酶的降糖作用。

糖尿病是最常見(jiàn)的內(nèi)分泌疾病之一，與碳水化合物代謝缺陷共存。印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)為包括糖尿病在內(nèi)的疾病開(kāi)出植物植物化學(xué)療法。
方法和結(jié)果：
本研究旨在通過(guò)測(cè)定實(shí)驗(yàn)糖尿病大鼠碳水化合物代謝關(guān)鍵酶的活性來(lái)評(píng)價(jià)丁香酸 （SA） 的治療潛力。通過(guò)腹膜內(nèi)給予四氧生 （150mg/kg） 誘導(dǎo)雄性白化 Wistar 大鼠糖尿病。糖尿病大鼠以 25、50 和 100mg/kg 體重每天一次胃內(nèi)給予 SA，持續(xù) 30 天。評(píng)估血糖、胰島素、血紅蛋白 （Hb）、糖化血紅蛋白 （HbA1c） 和糖原水平、碳水化合物代謝酶水平、肝腎標(biāo)志物?？诜?SA （50mg/kg） 30 天，劑量依賴性地改善糖尿病大鼠的血糖狀況。SA 處理大鼠胰島素、 Hb 和糖原水平升高，葡萄糖和 HbA1c水平顯著降低。碳水化合物代謝酶、肝腎標(biāo)志物活性改變恢復(fù)至接近正常。胰腺組織病理學(xué)分析顯示，SA 治療可減少四氧嘧啶誘導(dǎo)的胰腺損傷，并刺激糖尿病大鼠β細(xì)胞再生。
結(jié)論：
目前的研究結(jié)果表明 SA 的降糖作用及其對(duì)糖尿病管理的治療潛力。