桑樹(shù)苷 A 可防止氧 - 葡萄糖剝奪后再灌注后大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元原代培養(yǎng)的缺血性損害。

桑薔苷 A 是一種天然的多羥基化二苯乙烯化合物，在桑樹(shù)的根和小枝中以相對(duì)較高的豐度存在。它以其腎臟保護(hù)、降血糖和抗糖尿病作用而聞名。因?yàn)樗拇x物羥白藜蘆醇據(jù)稱具有抗炎和神經(jīng)保護(hù)作用，我們提出桑藜苷 A 可能引發(fā)神經(jīng)保護(hù)作用，可用于治療腦缺血性損傷。
方法和結(jié)果：
因此，我們決定研究桑糖苷 A 在氧-葡萄糖剝奪后再灌注 （OGD/R） 后大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元原代培養(yǎng)中的藥理學(xué)特性，評(píng)價(jià)其抵消缺氧缺血障礙的能力。結(jié)果表明，桑樹(shù)苷 A 引起的神經(jīng)保護(hù)作用與尼莫地平相當(dāng)。機(jī)制研究表明，桑樹(shù)苷 A 降低腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細(xì)胞介素 （IL）-1β 和 IL-6 的表達(dá)，抑制 NALP3 、 caspase-1 和核因子-κB 的激活以及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶、 c-Jun N 末端激酶和 p38 的磷酸化，表現(xiàn)出抗炎抗凋亡作用。 我們的結(jié)果還進(jìn)一步表明，IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 的促炎細(xì)胞因子是治療腦缺血性損傷的有希望的靶點(diǎn)。
結(jié)論：
盡管其開(kāi)發(fā)需要進(jìn)一步調(diào)查，但所有這些發(fā)現(xiàn)都使我們推測(cè)桑樣苷 A 是治療缺血性卒中的候選藥物，它將作為一種多因素神經(jīng)保護(hù)劑。

桑糖苷 a 在高尿酸血癥小鼠中具有有效的尿酸排尿和腎保護(hù)作用。

桑檔苷 A 是?？?（Morus ALBA L.） 的主要二苯乙烯苷，在中醫(yī)中有效用于治療高尿酸血癥和痛風(fēng)。我們檢查了桑糖苷 A 是否對(duì) oxonate 誘導(dǎo)的高尿酸血癥小鼠的腎尿酸鹽排泄不足和功能障礙有影響，并研究了所涉及的潛在尿酸排尿和腎保護(hù)機(jī)制。
方法和結(jié)果：
10 、 20 和 40 mg/kg 的桑樹(shù)苷 A 降低了高尿酸血癥小鼠的血清尿酸水平，增加了尿酸鹽排泄和尿酸排泄分?jǐn)?shù)。同時(shí)，它降低了血清肌酐和尿素氮水平 （10-40 mg/kg）、尿 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活性 （10-40 mg/kg）、β?-微球蛋白 （10-40 mg/kg） 和白蛋白 （20-40 mg/kg），并增加了肌酐清除率 （10-40 mg/kg） 高尿酸血癥小鼠。此外，桑糖苷 A 下調(diào)高尿酸血癥小鼠腎葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 9 （mGLUT9） 和尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 1 （mURAT1） 的 mRNA 和蛋白水平，上調(diào)腎有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 1 （mOAT1） 和有機(jī)陽(yáng)離子和肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 （mOCT1、mOCT2、mOCTN1 和 mOCTN2） 的 mRNA 和蛋白水平。這是第一項(xiàng)證明桑樹(shù)苷 A 表現(xiàn)出尿酸排泄和腎保護(hù)作用的研究，部分是通過(guò)協(xié)同減弱高尿酸血癥小鼠腎有機(jī)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)改變介導(dǎo)的。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明桑樹(shù)苷 A 可能是治療高尿酸血癥伴腎功能不全的新候選藥物。

來(lái)自桑螞的順式桑樽苷 A 和氧白藜蘆醇對(duì)乙醇誘導(dǎo)的肝損傷的保護(hù)功能。

該研究的目的是研究從家蠶中分離的氧藜蘆醇和順式桑藜苷 A 對(duì)乙醇中毒小鼠肝臟的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
在口服乙醇 （9g/kg 體重） 之前，用不同劑量 （30 和 60mg/kg 體重） 的氧白藜蘆醇和順式桑檔苷 A 對(duì)動(dòng)物進(jìn)行預(yù)處理，持續(xù) 7 天。乙醇處理誘導(dǎo)谷胱甘肽水平和抗氧化酶活性降低，脂質(zhì)過(guò)氧化和細(xì)胞色素 P450 2E1 活性升高，伴隨著鐵濃度的增加和線粒體通透性轉(zhuǎn)變。用氧白藜蘆醇和順式桑藜蘆苷 A 預(yù)處理可恢復(fù)上述參數(shù)的變化直至基礎(chǔ)水平。兩種活性化合物的保護(hù)作用進(jìn)一步受到組織損傷程度的減弱和對(duì) TNF-α 表達(dá)的調(diào)節(jié)的支持。
結(jié)論：
可以得出結(jié)論，來(lái)自家蠶的氧藜蘆醇和順式桑藜蘆苷 A 可以保護(hù)小鼠免受乙醇誘導(dǎo)的肝損傷。

來(lái)自桑苣的順式桑樹(shù)苷 A 的抗炎和鎮(zhèn)痛特性。

桑樹(shù)苷 A 及其衍生物對(duì)紫外線 B 照射誘導(dǎo)的黑色素生成的抑制作用。

桑楔苷 A 是從桑樹(shù)根的乙醇提取物中分離出來(lái)的。桑檔苷 A 與 Pectinex 的酶促水解產(chǎn)生氧白藜蘆醇和氧白藜蘆醇-3-O-葡萄糖苷。我們測(cè)試了氧白藜蘆醇、氧白藜蘆醇-3-O-葡萄糖苷和桑樹(shù)苷 A，以確定它們是否可以抑制紫外線 B （UVB） 照射誘導(dǎo)的棕色豚鼠皮膚黑色素生成。
方法和結(jié)果：
局部應(yīng)用桑藜蘆苷 A 、羥白藜蘆醇和羥白藜蘆醇-3-O-葡萄糖苷可減少豚鼠皮膚的色素沉著。這些化合物抑制了黑色素生成酶酪氨酸酶、酪氨酸酶相關(guān)蛋白-1 和小眼癥轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。羥白藜蘆醇的抗黑素生成效果最高，氧白藜蘆醇-3-O-葡萄糖苷中等，桑椿苷 A 最低。桑藜苷 A 是氧白藜蘆醇的糖基化二苯乙烯;因此，桑樹(shù)苷 A 的去糖基化導(dǎo)致對(duì)黑色素生成的抑制增強(qiáng)。Fontana-Masson 染色的組織學(xué)分析證實(shí)，與載體對(duì)照相比，這些化合物顯著降低了 UVB 照射的豚鼠皮膚表皮中的黑色素含量。
結(jié)論：
因此，這些化合物有效減少了色素沉著，可能是適合皮膚美白的化妝品。

本研究檢查了從家蠶中分離的順式桑標(biāo)苷 A 在小鼠炎癥性疼痛的幾種模型中的鎮(zhèn)痛和抗炎作用。
方法和結(jié)果：
攻擊前 30 分鐘通過(guò) PO 途徑給予順式桑檔苷 A （25 和 50mg/kg） 對(duì)乙酸誘導(dǎo)的小鼠疼痛和埃文思藍(lán)滲漏產(chǎn)生劑量依賴性抑制。此外，該化合物在角叉菜膠誘導(dǎo)的小鼠爪水腫中表現(xiàn)出顯著的全身抗炎活性，以濃度相關(guān)方式 （抑制 33.1-68.5%），在福爾馬林試驗(yàn)中也取得了類似的結(jié)果。還評(píng)估了順式桑樹(shù)苷 A 對(duì)脂多糖 （LPS） 刺激的巨噬細(xì)胞中 NO 產(chǎn)生和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 表達(dá)的抑制作用?？偟膩?lái)說(shuō)，順式桑檐苷 A 顯示出高鎮(zhèn)痛和抗炎活性。
結(jié)論：
以上結(jié)果將成為中藥中 R.mori 潛在抗類風(fēng)濕活性的支持證據(jù)。