金絲桃素在癌癥治療中的應用：更多曙光即將到來。

光動力療法 （PDT） 已被描述為一種很有前途的癌癥治療新方法。PDT 涉及優(yōu)先被腫瘤細胞吸收和保留的光敏劑（光敏劑）與波長與藥物吸收光譜相匹配的可見光的組合。這些因素中的每一個本身都是無害的，但當它們結合在一起時，最終會在氧氣存在下產生細胞毒性產物，從而導致不可逆的細胞損傷和腫瘤破壞。金絲桃素是一種強大的天然光敏劑，存在于貫葉連翹植物中，通常被稱為圣約翰草。近年來，由于幾項研究確定了金絲桃素在照射后具有強大的體內和體外抗腫瘤活性，因此人們對金絲桃素作為一種潛在的臨床抗癌劑的興趣日益濃厚。對癌細胞中金絲桃素光細胞毒性的分子機制的調查表明，這種光敏劑可以以濃度和光劑量依賴性方式誘導細胞凋亡和壞死。此外，使用金絲桃素的 PDT 導致多種途徑的激活，這些途徑可以促進或抵消細胞死亡程序。本綜述重點介紹了使用金絲桃素作為光動力劑的最新進展，并討論了當前關于其光細胞毒性作用的信號通路的知識。

金絲桃素對 MCF-7 乳腺癌細胞中 ADAMTS 和 p53 基因表達的影響。

本研究的目的是確定金絲桃素對 MCF-7 （Michigan Cancer Foundation-7） 乳腺癌細胞的影響，因為已知它對乳腺癌細胞中 ADAMTS1、 3、 10 和 p53 基因的表達和調節(jié)具有抗腫瘤作用。
方法和結果：
培養(yǎng) MFC-7 細胞，并分別給予不同劑量 （1、5 和 7.5 μg /mL） 金絲桃素。24 小時后，分離 RNA 并轉錄成 cDNA。通過實時 （RT）-PCR 進行表達分析，并通過 XTT 測定確定細胞存活率。 暴露于 1 μg/mL 金絲桃素后，MFC-7 細胞中 ADAMTS1 的表達下降到 0.04 倍，而 5 μg/mL 和 7.5 μg/mL 的表達分別增加了 5.6 倍和 36 倍。此外，使用 5 μg/mL 金絲桃素時，MCF7 細胞中的 ADAMTS3 表達增加了 3.9 倍。這些濃度的金絲桃素不會導致 ADAMTS10 和 p53 基因表達的顯著變化。通過 XTT 測定評估的癌細胞活力顯示，金絲桃素濃度為 7.5 μg/mL 導致癌細胞凋亡增加。
結論：
ADAMTS1 表達的增加可能防止轉移或促進具有腫瘤抑制作用的輔助因子的發(fā)展。因此，金絲桃素可以通過 ADAMTS1 和 ADAMTS3 在 MFC-7 細胞中發(fā)揮其抗腫瘤和凋亡作用。

金絲桃素和假金絲桃素特異性抑制蛋白激酶 C：可能與它們的抗逆轉錄病毒活性有關

從金絲桃科植物中分離的金絲桃素和假金絲桃素是芳香族多環(huán)二酮。Daniel Meruelo 等人。等人報道，金絲桃素和假金絲桃素顯示出強大的抗逆轉錄病毒活性，包括抗人類免疫缺陷病毒 （1,2）。然而，這些抗逆轉錄病毒活性的機制尚未闡明。
方法和結果：
在篩選蛋白激酶 C 特異性抑制劑的過程中，我們發(fā)現兩種化合物都特異性抑制蛋白激酶 C，IC50 值分別為 1.7 μg/ml 和 15 μg/ml，并顯示出對哺乳動物細胞的抗增殖活性。
結論：
這些數據表明，金絲桃素和假金絲桃素的抗逆轉錄病毒活性可能歸因于病毒感染細胞過程中蛋白激酶 C 參與的一些磷酸化的抑制。

來自貫葉連翹的溶解金絲桃素和假金絲桃素在強迫游泳試驗中發(fā)揮抗抑郁活性。

方法和結果：
最近表明，含有金絲桃素 （1） 和假金絲桃素 （2） 的貫葉連翹粗提取物 （圣約翰草） 的組分 IIIc 在 Porsolt 后的大鼠強迫游泳試驗 （FST） 中具有顯著活性。然而，從該部分分離的兩種萘啶在懸浮于水中給藥時均不夠有效。在含有原花青素的餾分存在下，1 和 2 的溶解度顯著增加，尤其是原花青素 B2，它也存在于活性金絲桃組分 IIIc 中。原花青素的協同作用顯著增加了 FST 中 1 和 2 的體內效應，其表現出倒 U 形劑量反應曲線。溶解的 1 和 2 的抗不動作用被多巴胺拮抗劑舒必利拮抗。
結論：
這些數據表明 napthodianthrones 是 H. perforatum 的抗抑郁成分，并表明多巴胺能系統(tǒng)參與了它們的作用。