龍膽苦苷可防止白細(xì)胞介素 1 β 誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞炎癥反應(yīng)。

在傳統(tǒng)中醫(yī)中，Gentiana macrophylla Pall 已被用于治療疼痛和炎癥。此外，它是一種常見的藏草藥，用于治療扁桃體炎、蕁麻疹和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 （RA），而 G. macrophylla Pall 的花在蒙古醫(yī)學(xué)中傳統(tǒng)上被視為消炎劑以清熱。secoiridoid 糖苷及其衍生物是 G. macrophylla 的主要活性成分，已被證明可作為抗炎劑有效。
方法和結(jié)果：
采用溶劑萃取和 D101 大孔樹脂柱濃縮龍膽苦苷。通過 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測(cè)定評(píng)估龍膽苦苷細(xì)胞毒性;使用 Hoechst 染色再次確認(rèn)龍膽苦苷在軟骨細(xì)胞中的毒性。利用 Western blotting、逆轉(zhuǎn)錄酶聚合酶鏈反應(yīng) （RT-PCR） 和免疫組化探討龍膽苦苷防止白細(xì)胞介素-1 β 誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞炎癥反應(yīng)的保護(hù)作用和機(jī)制。 MTT 測(cè)定表明，50 、 500 和 1,500 μg/mL 的龍膽苦苷在 24 小時(shí)后對(duì)軟骨細(xì)胞無顯著毒性 （P>0.05）。利用免疫組化、ELISA、RT-PCR、Western blot 方法探討龍膽苦苷對(duì) IL-1β 誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞的保護(hù)作用和機(jī)制。結(jié)果顯示，龍膽苦苷在大鼠軟骨細(xì)胞中抑制了 IL-1β 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的一些途徑：p38 、 ERK 和 JNK。同時(shí)，龍膽苦苷對(duì) IL-1β 誘導(dǎo)的 MMPs 釋放表現(xiàn)出抑制作用，同時(shí)增加 II 型膠原蛋白的表達(dá)。
結(jié)論：
目前的研究表明，龍膽苦苷對(duì) IL-1β 誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞炎癥反應(yīng)表現(xiàn)出有效的保護(hù)作用。因此，龍膽苦苷可能是治療 OA 的潛在治療策略。

來自半人馬地上部分的龍膽苦苷的生物活性。

龍膽苦苷 （1） 是一種從紅人馬地上部分的甲醇提取物中分離的 secoiridoid 糖苷，已被評(píng)估具有抗菌和自由基清除活性。1 的一般毒性也已通過鹽水蝦致死性生物測(cè)定法確定。

龍膽苦苷對(duì)大鼠逆行注射?；悄懰徕c進(jìn)入膽胰管誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性急性胰腺炎的影響。

龍膽苷（也稱為龍膽苷）是傳統(tǒng)中草藥 Gentiana manshurica Kitag 的主要活性成分之一，具有減輕大鼠急性胰腺炎的作用。
方法和結(jié)果：
實(shí)驗(yàn)性急性胰腺炎是通過逆行向大鼠膽胰管注射?；悄懰猁}鈉制成的。龍膽苦苷口服，可顯著降低胰腺炎誘發(fā)的血清淀粉酶和脂肪酶活性增加，降低胰腺質(zhì)量/體重指數(shù)、組織含水量、TNF-α 和 IL-1β 濃度，減輕胰腺組織中組織病理學(xué)變化和 NF-κB p65 蛋白表達(dá)。
結(jié)論：
結(jié)果表明，龍膽苦苷對(duì)急性胰腺炎的作用可能與抑制炎癥介質(zhì)的釋放和 NF-κB p65 蛋白表達(dá)有關(guān)。

龍膽苦苷的抗炎作用研究。

研究從龍膽草中提取的龍膽苦苷的抗炎作用。
方法和結(jié)果：
制備了二甲基苯誘導(dǎo)的小鼠耳水腫、乙酸誘導(dǎo)的乳糜瀉毛細(xì)血管通透性和身體扭曲反應(yīng)、酵母聚糖 A 、角叉菜膠 A 和制霉菌素誘導(dǎo)大鼠或小鼠的爪腫脹模型。然后通過 ig 將龍膽味苷給予大鼠或小鼠。龍膽苦苷抑制耳廓水腫，降低乳糜瀉毛細(xì)血管的通透性，減少角叉菜膠和酵母聚糖 A 誘導(dǎo)的 p aw 腫脹，但不由 nystation 誘導(dǎo)。
結(jié)論：
從龍膽草中提取的龍膽苦苷具有明顯的抗炎作用。

從 Gentiana spathacea 中分離的龍膽苦苷的平滑肌松弛活性。方法和結(jié)果：

對(duì)龍膽科 （Gentiana spathacea H.B.K） （龍膽科） 的 （1：1） 氯仿-甲醇提取物進(jìn)行生物測(cè)定定向分級(jí)分離，分離出龍膽苦苷 （gentiopricrin） （1），該植物的主要解痙成分。龍膽苦苷以濃度依賴性方式抑制離體豚鼠回腸的自發(fā)收縮。
結(jié)論：
組胺、乙酰膽堿、 BaCl2 和 KCl 誘導(dǎo)的回腸收縮也被這種單萜葡萄糖苷顯著阻斷，這表明該化合物可能干擾鈣流入平滑肌細(xì)胞。

龍膽苦苷對(duì)葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎的保護(hù)作用。

本研究旨在探討純化合物龍膽苦苷 （Gent） 對(duì)葡聚糖硫酸鈉 （DSS） 誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎的抗炎活性，并探討可能的相關(guān)機(jī)制。
方法和結(jié)果：
通過將 5% DSS 溶解在飲用水中 7 天，在 ICR 小鼠中誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎。Gent （200、100 和 50mg/kg） 和 5-氨基水楊酸 （5-ASA， 100mg/kg） 口服給藥，每天一次，持續(xù) 7 天。通過比較疾病活動(dòng)指數(shù) （DAI） 評(píng)估的結(jié)腸粘膜損傷擴(kuò)展，結(jié)腸長(zhǎng)度，組織病理學(xué)檢查和生化檢查，評(píng)價(jià)抗炎效果。通過使用實(shí)時(shí)熒光 PCR 評(píng)估腫瘤壞死因子-α （TNF-α ）、白細(xì)胞介素-1β （IL-1β）、IL-6 的表達(dá)水平以及環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達(dá)水平，使用 Western blotting 探索 Gent 活性的可能機(jī)制。結(jié)果表明，口服 Gent 顯著減輕了 DSS 誘導(dǎo)的體重減輕、腹瀉、結(jié)腸長(zhǎng)度縮短和組織學(xué)變化，這與結(jié)腸中髓過氧化物酶 （MPO） 活性的降低有關(guān)。此外，Gent 處理下調(diào)結(jié)腸中 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 的 mRNA 表達(dá)以及結(jié)腸中 COX-2 和 iNOS 蛋白的過表達(dá)。
結(jié)論：
據(jù)我們所知，這是第一項(xiàng)證明 Gent 治療可通過減弱 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 、 iNOS 和 COX-2 的表達(dá)水平對(duì)實(shí)驗(yàn)性急性結(jié)腸炎發(fā)揮抗炎作用的研究，可能在治療結(jié)腸炎方面具有治療潛力。