肉蓯蓉植物組織培養(yǎng)研究：I. 愈傷組織誘導(dǎo)和與肉蓯蓉種子的芽分化

肉蓯蓉懷特。是一種重要的草藥，包括松果菊苷 （E）、微管糖苷 A （TA）、Acteoside （A） 和 2'-乙酰乳糖苷 （2'AA） 等苯乙酰苷糖苷，是一種全寄生植物，分布范圍很廣，從北非到中國(guó)，在半干旱地區(qū)。
方法和結(jié)果：
在該植物中，通過(guò)向培養(yǎng)基中添加赤霉酸并去除種皮，在沒(méi)有寄主植物的情況下發(fā)生種子發(fā)芽。在含有 2.5mg/l 吲哚-3-乙酸和 0.5mg/l 激動(dòng)素的 1/2MS 培養(yǎng)基上誘導(dǎo)愈傷組織，并對(duì)種子進(jìn)行冷卻處理（在 4°C 下 3 個(gè)月）。 在這種情況下，芽在 6 周內(nèi)從愈傷組織中分化出來(lái)，但沒(méi)有形成寄生根。枝條維管束的形狀與母株的形狀略有不同。芽中苯乙酸酯苷的最大值是母株的 10 倍。

苯乙硫類化合物在活化的巨噬細(xì)胞中抑制一氧化氮。

一氧化氮 （NO） 是促炎分子之一。一些苯乙醛類化合物以前已被證明具有抗炎作用。
方法和結(jié)果：
來(lái)自肉蓯蓉莖的 7 種苯乙烷類化合物，即異干苷、微管糖苷 B、 尿苷、 2'-O-乙酰乳糖苷、松果菊苷、 梨異糖苷 A 和微管糖苷 A，檢測(cè)它們對(duì)活化小鼠巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 NO 自由基的影響。在 100-200 μM 的濃度下，所有苯乙硫類化合物都減少了 （6.3-62.3%） 脂多糖 （0.1 μg/ml） 刺激的 J774.1 細(xì)胞中的亞硝酸鹽積累。在 200 μM 時(shí)，它們抑制了脂多糖 （0.1 μg/ml）/干擾素-γ （100 U/ml） 誘導(dǎo)的小鼠腹膜滲出物巨噬細(xì)胞中 32.2-72.4% 亞硝酸鹽積累。然而，這些化合物不會(huì)影響脂多糖刺激的 J774.1 細(xì)胞中誘導(dǎo)型一氧化氮 （iNOS） mRNA 的表達(dá)、iNOS 蛋白水平或 iNOS 活性。相反，它們?cè)?2-10 μM 的低濃度約 12 μM 亞硝酸鹽下顯示出明顯的清除作用 （6.9-43.9%），該亞硝酸鹽由 NO 供體 1-丙胺-3-羥基-2-亞硝基-1-丙酰肼 （PAPA NONOate） 產(chǎn)生。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，苯乙硫類藥物沒(méi)有自由基清除活性，這可能有助于它們的抗炎作用。

來(lái)自肉蓯蓉的苯乙烷類化合物的抗氧化作用。

方法和結(jié)果：
來(lái)自肉蓯蓉莖的丙酮-H2O （9：1） 提取物顯示出很強(qiáng)的自由基清除活性。從該提取物中分離出 9 種主要的苯乙醛化合物。通過(guò) NMR 鑒定它們?yōu)榍扼w苷、異嵌體苷、2'-乙酰乳糖苷、微管糖苷 B、松果菊苷、微管糖苷 A、丁香醛酸酯 A 3'-α-鼠李糖吡喃糖苷、剖析苷 A 和剖析苷 F。所有這些化合物對(duì) 1,1-二苯基-2-三硝基苯肼 （DPPH） 自由基和黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶 （XOD） 生成的超氧陰離子自由基 （O2-.） 均顯示出比 α-生育酚更強(qiáng)的自由基清除活性。在這 9 種化合物中，異作用苷和微管糖苷 B 的咖啡酰部分位于葡萄糖的 6'-位置，對(duì) XOD 表現(xiàn)出抑制作用。我們進(jìn)一步研究了這些苯乙醛對(duì)酶和非酶法誘導(dǎo)的大鼠肝微粒體脂質(zhì)過(guò)氧化的影響。正如預(yù)期的那樣，它們中的每一個(gè)都對(duì)大鼠肝微粒體中抗壞血酸/Fe2+ 和 ADP/NADPH/Fe3+ 誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化表現(xiàn)出顯著抑制，這比咖啡酸的 α-生育酚更有效。
結(jié)論：
分子中酚羥基數(shù)量的增加增強(qiáng)了抗氧化作用。