反式石竹烯在調(diào)節(jié)胰島素分泌中的作用。

葡萄糖刺激的胰島素分泌 （GSIS） 對于控制代謝燃料穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，其損傷是 2 型糖尿病中β細胞衰竭的關(guān)鍵因素。
方法和結(jié)果：
反式石竹烯 （TC） 是幾種植物精油的重要成分，據(jù)報道可激活 2 型大麻素受體 （CB2R）。TC 對 GSIS 的影響仍然未知。我們的結(jié)果表明，在 MIN6 細胞中施用 TC 以劑量依賴性方式促進 GSIS。然而，特異性抑制劑或特異性 RNA 干擾對 CB2R 的抑制消除了 TC 對 GSIS 的影響，這表明 TC 對 GSIS 的影響取決于 CB2R 的激活。進一步的研究表明，TC 治療導致小 G 蛋白 Arf6 以及 Rac1 和 Cdc42 的激活。重要的是，Arf6 沉默消除了 TC 對 GSIS 的影響，這表明 Arf6 參與介導 TC 對 GSIS 的影響。
結(jié)論：
我們從這些數(shù)據(jù)中得出結(jié)論，TC 在調(diào)節(jié)胰腺 β 細胞 GSIS 中具有新的作用。

反式石竹烯通過抑制小膠質(zhì)細胞中的 NF-κB 活化來抑制缺氧誘導的神經(jīng)炎癥反應。

反式石竹烯 （TC） 可能對缺氧誘導的神經(jīng)炎癥反應具有保護作用。
方法和結(jié)果：
在本研究中，發(fā)現(xiàn)反式石竹烯通過激活缺氧暴露后 BV2 小膠質(zhì)細胞 （1 % O2,24 h） 顯著抑制缺氧誘導的細胞毒性以及促炎細胞因子的釋放，包括 IL-1β 、 TNF-α 和 IL-6。此外，反式石竹烯顯著抑制缺氧誘導的線粒體中活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生以及小膠質(zhì)細胞中核因子 kappa B （NF-κB） 的激活。重要的是，反式石竹烯對抑制 NF-κB 激活和炎性細胞因子分泌的影響可以通過使用小 RNA 干擾來消除 CB2R。
結(jié)論：
這些觀察結(jié)果表明，反式石竹烯通過抑制小膠質(zhì)細胞中 NF-κB 的活化來抑制缺氧誘導的神經(jīng)炎癥反應。因此，反式石竹烯可能有助于預防缺氧誘導的神經(jīng)炎癥。

反式石竹烯對紅藻氨酸的神經(jīng)保護作用誘導小鼠的癲癇發(fā)作活性和氧化應激。

反式石竹烯 （TC） 是許多開花植物中發(fā)現(xiàn)的一種精油成分，已在各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中顯示出其神經(jīng)保護作用。然而，TC 對癲癇的影響以前從未報道過。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了 TC 對氧化應激和促炎引起的紅藻氨酸誘導的癲癇發(fā)作活動的影響。我們發(fā)現(xiàn)，與 kainic acid 治療組相比，TC 預處理顯著降低了癲癇發(fā)作活動評分。重要的是，TC 預處理可降低紅藻氨酸處理小鼠的死亡率。此外，發(fā)現(xiàn) TC 顯著抑制 KA 誘導的丙二醛生成。TC 預處理還保留了 GPx 、 SOD 和 CAT 的活性。值得注意的是，我們的數(shù)據(jù)表明，TC 的一個重要特性是它能夠通過減輕促炎細胞因子（如 TNF-α 和 IL-1β）的表達來發(fā)揮腦抗炎作用。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明 TC 對化學誘導的癲癇發(fā)作和腦損傷具有潛在的保護作用。

口服反式石竹烯可減輕小鼠的急性和慢性疼痛。

反式石竹烯是一種倍半萜烯，存在于許多藥用植物的精油中，例如 Ocimum gratissimum 和 Cannabis sativa。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們評估了反式石竹烯在急性和慢性疼痛小鼠模型中的抗傷害活性，以及反式石竹烯在阿片類藥物和內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)中的參與。使用熱板試驗 （熱傷害感受） 和福爾馬林試驗 （炎癥性疼痛） 確定急性疼痛。坐骨神經(jīng)誘導的高傷害感受的慢性縮窄損傷 （CCI） 通過熱板和 von Frey 試驗測量。為了闡明作用機制，在反式石竹烯處理前 30 分鐘用納洛酮或 AM630 預處理小鼠。之后，評估了熱傷害感受。ELISA 法測定 CCI 小鼠 IL-1β 水平。反式石竹烯給藥顯著減輕了急性和慢性疼痛模型的疼痛。在熱板試驗中觀察到的抗傷害作用被納洛酮和 AM630 逆轉(zhuǎn)，表明阿片類藥物和內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)都參與其中。反式石竹烯處理也降低了 IL-1β 水平。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，反式石竹烯減輕了小鼠的急性和慢性疼痛，這可能是通過阿片類藥物和內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)介導的。