巨噬細(xì)胞極化在炎癥中起著重要作用。據(jù)報(bào)道,極化的調(diào)節(jié)是治療各種炎癥性疾病的有效方法。本研究旨在探討從外來墨霉中分離出異索蘭嗪的抗炎特性以及潛在的分子機(jī)制。方法和結(jié)果:結(jié)果表明,異索美曲鋅通過下調(diào)NF-κB和ERK信號特異性降低M1巨噬細(xì)胞相關(guān)的促炎細(xì)胞因子。免疫沉淀和 RNA 沉默表明,NF-κB 激活中異索美曲嗪的抑制依賴于 TRAF6 泛素化的減少。體內(nèi)研究表明,異索美曲嗪明顯抑制LPS誘導(dǎo)的敗血癥,從而提高存活率,改善組織損傷并減少炎性細(xì)胞因子。根據(jù)體外研究,異索美曲鋅顯著阻斷肺和肝組織中p-p65和p-ERK的表達(dá)。此外,異索美曲嗪由于其抗炎作用而改善了DSS和TNBS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。結(jié)論:Isomeranzin通過NF-κB和ERK通路控制M1巨噬細(xì)胞極化,抑制炎癥性疾病。
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王玲