巨噬細胞極化在炎癥中起著重要作用。據報道,極化的調節(jié)是治療各種炎癥性疾病的有效方法。本研究旨在探討從外來墨霉中分離出異索蘭嗪的抗炎特性以及潛在的分子機制。方法和結果:結果表明,異索美曲鋅通過下調NF-κB和ERK信號特異性降低M1巨噬細胞相關的促炎細胞因子。免疫沉淀和 RNA 沉默表明,NF-κB 激活中異索美曲嗪的抑制依賴于 TRAF6 泛素化的減少。體內研究表明,異索美曲嗪明顯抑制LPS誘導的敗血癥,從而提高存活率,改善組織損傷并減少炎性細胞因子。根據體外研究,異索美曲鋅顯著阻斷肺和肝組織中p-p65和p-ERK的表達。此外,異索美曲嗪由于其抗炎作用而改善了DSS和TNBS誘導的結腸炎。結論:Isomeranzin通過NF-κB和ERK通路控制M1巨噬細胞極化,抑制炎癥性疾病。
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王玲