補(bǔ)骨脂酚對(duì)ESF-1細(xì)胞抗衰老基因的調(diào)控作用

探討補(bǔ)骨脂酚對(duì)人皮膚成纖維細(xì)胞抗衰老基因mRNA表達(dá)水平的作用機(jī)制（ESF-1）。
方法和結(jié)果：
采用MTT檢測細(xì)胞增殖潛力，分為空白組、陽性對(duì)照雌二醇組和補(bǔ)骨脂酚高、中、低劑量組。RT-PCR檢測Col I、Col III、TIMP-1、TIMP-2和MMP-1 mRNA的表達(dá)水平。 補(bǔ)骨脂酚和E2顯著提高ESF-1活力和Col I、Col III、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表達(dá)水平。然而，補(bǔ)骨脂酚和E2降低了MMP-1 mRNA的表達(dá)。
結(jié)論：
補(bǔ)骨脂酚能增強(qiáng)ESF-1細(xì)胞活性，促進(jìn)膠原和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑mRNA表達(dá)水平，抑制基質(zhì)金屬蛋白酶mRNA表達(dá)，延緩皮膚老化。

補(bǔ)骨脂酚的抗皮膚癬菌活性：豚鼠模型中的體外機(jī)制研究和體內(nèi)足癬抑制活性。

補(bǔ)骨脂酚是一種活性抗真菌化合物，在我們之前的研究中，通過生物測定指導(dǎo)的分餾從補(bǔ)骨脂科中分離出來。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討補(bǔ)骨脂酚在毛癬菌誘導(dǎo)的足癬中的根本機(jī)制和治療效果。以0.25倍、0.5倍和1倍的最低抑菌濃度（MIC）（3.91 μg/ml）暴露24小時(shí)后，柙樹菌的真菌分生孢子表現(xiàn)出膜通透性顯著的劑量依賴性增加。此外，1 倍 MIC 的補(bǔ)骨脂酚在孵育 3 小時(shí)后引起真菌細(xì)胞中活性氧 （ROS） 水平升高 187%。然而，補(bǔ)骨脂酚沒有誘導(dǎo)DNA片段化。在豚鼠足癬模型中，水性乳膏中濃度為1%、5%或10%（w/w）的補(bǔ)骨脂酚可顯著降低感染足部的真菌負(fù)荷（p<0.01-0.05）。
結(jié)論：
總之，這是第一份證明補(bǔ)骨脂酚通過增加真菌膜通透性和 ROS 生成可有效緩解足癬和抑制皮膚癬菌 T. mentagrophytes 生長的報(bào)告，但不能通過誘導(dǎo) DNA 片段化。

補(bǔ)骨脂酚衍生物作為新型有效的細(xì)胞毒性劑：一份報(bào)告。

方法和結(jié)果：
已對(duì)一組 8 種人類癌細(xì)胞系進(jìn)行了評(píng)估，該庫包含 28 種化合物，包括?；被?、鹵代、硝基、苯乙烯基和補(bǔ)骨脂酚的環(huán)化衍生物。生物評(píng)估研究已導(dǎo)致鑒定出對(duì)白血病癌細(xì)胞表現(xiàn)出濃度依賴性生長抑制的強(qiáng)效細(xì)胞毒性分子，在化合物 17 和 22 中觀察到的最佳結(jié)果分別表現(xiàn)出 IC（50） 1.8 和 2.0 μM。
結(jié)論：
從各種生物學(xué)終點(diǎn)可以明顯看出，通過誘導(dǎo) G2/M 細(xì)胞周期停滯、線粒體膜破壞、隨后 DNA 片段化和凋亡來抑制細(xì)胞增殖。

補(bǔ)骨脂酚的體外抗腫瘤活性和關(guān)鍵中間體的合成。

方法和結(jié)果：
與 他莫昔芬 相比，利用了補(bǔ)骨脂酚的體外抗腫瘤活性。生物活性結(jié)果表明，補(bǔ)骨脂酚對(duì)人乳腺癌的抑制作用對(duì)T-47D和MDA-MB-231細(xì)胞系的IC50值分別為2.89 x 10（-5） mol L（-1）和8.29 x 10（-3） mol L（-1）。另一方面，合成補(bǔ)骨脂酚的關(guān)鍵中間體是通過愛爾蘭-克萊森重排的方法獲得的。
結(jié)論：
與傳統(tǒng)的Claisen重排相比，反應(yīng)條件更溫和，反應(yīng)試劑更安全。