orientin對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的神經(jīng)保護(hù)作用。[Pubmed： 24366367]

Mol Med Rep. 2014 年 3 月;9(3):947-54.

這項(xiàng)研究調(diào)查了 Orientin 的神經(jīng)保護(hù)作用，據(jù)報(bào)道，Orientin 能夠穿過(guò)血腦屏障。
方法和結(jié)果：
采用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四氮唑溴化物 （MTT） 測(cè)定法測(cè)定 Orientin 對(duì) SH-SY5Y 神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的最大無(wú)毒劑量 （MNTD）。采用流式細(xì)胞術(shù)、2'，7'-二氯二氫熒光素-二乙酸酯（DCFH-DA）測(cè)定法和半胱天冬酶檢測(cè)試劑盒測(cè)定了Orientin的MNTD和半MNTD（1/2MNTD）對(duì)細(xì)胞周期進(jìn)程和細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）水平的影響，以及暴露于150 μM過(guò)氧化氫（H 2 O 2 O2）后半胱天冬酶3/7、8和9的活性， 分別。結(jié)果顯示，≤20μM的Orientin對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞沒有細(xì)胞毒性。在MNTD用Orientin處理后，與單獨(dú)用150μM H 2 O 2 O 2處理的細(xì)胞相比，凋亡細(xì)胞的百分比顯著降低。結(jié)果還顯示，雖然Orientin在MNTD和1/2MNTD位點(diǎn)并未降低細(xì)胞內(nèi)ROS水平，但對(duì)3/7半胱天冬酶的活性有顯著抑制作用。Caspase 9 在 MNTD 上與 Orientin 顯著失活。
結(jié)論：
這項(xiàng)研究的結(jié)果表明，Orientin 賦予的神經(jīng)保護(hù)是半胱天冬酶活性細(xì)胞內(nèi)介導(dǎo)的結(jié)果。

Ocimum 黃酮類化合物 orientin 和 vicenin 的輻射防護(hù)：作用機(jī)制11023610。]

Radiat Res. 2000年10月;154(4):455-60.

在先前的研究中，發(fā)現(xiàn)從Ocimum sanctum葉提取物中分離出的黃酮類化合物，Orientin和vicenin可以保護(hù)小鼠免受輻射損傷。已知幾種黃酮類化合物是良好的抗氧化劑。因此，研究了Orientin和vicenin在體內(nèi)對(duì)輻射誘導(dǎo)脂質(zhì)過(guò)氧化的影響及其在體外的抗氧化活性。
方法和結(jié)果：
成年小鼠腹膜內(nèi)注射 50 μg/kg Orientin 或 vicenin，全身暴露于 3 Gy 的 γ 輻射下。在照射后 15 分鐘至 8 小時(shí)在肝臟中測(cè)量脂質(zhì)過(guò)氧化。通過(guò)在體外測(cè)量Fenton反應(yīng)（Fe（3+）-EDTA-抗壞血酸-H（2）O（2））產(chǎn)生的羥基自由基的抑制作用，研究了Orientin/vicenin（10-500 μM）的抗氧化活性。還測(cè)試了這些化合物在體外系統(tǒng)中在上述濃度下可能存在的促氧化劑和鐵螯合活性。Orientin和Vicenin在小鼠肝臟中對(duì)輻射誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化提供了幾乎相同的保護(hù)。兩種化合物在體外的自由基抑制活性均明顯高于DMSO。在測(cè)試的濃度下，Orientin和vicenin均未顯示出任何促氧化活性。
結(jié)論：
兩種化合物均在無(wú) EDTA 的情況下抑制自由基的形成。自由基清除似乎是這些類黃酮可能產(chǎn)生的輻射保護(hù)機(jī)制。

來(lái)自多根螺桿菌的牡荊素、東方素和其他黃酮類化合物抑制 3T3-L1 細(xì)胞中的脂肪生成。[Pubmed：20878708 ]

2010年10月;24(10):1543-8.

為了研究脂肪生成對(duì)脂質(zhì)積累的抑制作用，用多根螺桿菌的組分和分離的黃酮處理3T3-L1細(xì)胞。
方法和結(jié)果：
將多根葡萄球菌的乙醇提取物分餾成三部分。丁醇可溶性分?jǐn)?shù)（SPB）在3T3-L1細(xì)胞中表現(xiàn)出有效的抗脂肪生成活性，降低了C/EBPα和PPARγ蛋白的表達(dá)水平，但無(wú)明顯的細(xì)胞毒性。從SPB中分離得到黃酮類化合物，通過(guò)光譜分析鑒定其化學(xué)結(jié)構(gòu)為黃素（chrysoeriol）（1）、芹菜素（apigenin）（2）、木犀草素（tri）（3）、牡荊素（vitelain）（4）、cosmosin（5）、orientin（6）和木犀草素-7-O-β-d-glucoside（7）。對(duì)脂肪生成和細(xì)胞內(nèi)甘油三酯積累抑制作用的研究表明，化合物4和6在3T3-L1細(xì)胞中活性最高，C/EBPα和PPARγ蛋白表達(dá)水平降低。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明， 從 SPB 中分離出的黃酮類化合物， 特別是化合物 4 和 6， 有助于抑制 3T3-L1 細(xì)胞中多根鏈球菌的活性。

Orientin 改善慢性應(yīng)激小鼠的抑郁樣行為和 BDNF。[Pubmed：25788013]

Mol Nutr Food Res. 2015 年 6 月;59(6):1130-42.

Orientin 是一種富含一些水果、小米和草藥的酚類化合物，已被證明具有抗氧化特性。本研究探討了Orientin對(duì)慢性壓力的潛在抗抑郁作用及其潛在機(jī)制。
方法和結(jié)果：
采用慢性不可預(yù)測(cè)的輕度應(yīng)激（CUMS）模型研究Orientin對(duì)小鼠行為和生化改變的影響。CUMS方案2周后，用Orientin（20mg / kg和40mg / kg，口服強(qiáng)飼法）處理小鼠3周。Orientin的給藥顯著緩解了CUMS誘導(dǎo)的抑郁樣行為，包括蔗糖偏好降低、運(yùn)動(dòng)活動(dòng)下降和運(yùn)動(dòng)減退。Orientin處理減弱了CUMS小鼠海馬體和前額葉皮層中氧化應(yīng)激標(biāo)志物的氧化應(yīng)激標(biāo)志物，增加了5-羥色胺和去甲腎上腺素的濃度。Orientin處理還增加了CUMS小鼠的腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和突觸相關(guān)蛋白（突觸素和突觸后密度蛋白95）。
結(jié)論：
Orientin對(duì)CUMS小鼠具有抗抑郁樣作用，特別是通過(guò)改善中樞氧化應(yīng)激、神經(jīng)傳遞和神經(jīng)可塑性。因此，補(bǔ)充富含Orientin的食物或水果可能是有益的，作為慢性壓力引起的抑郁癥的預(yù)防策略。

Orientin 緩解 Aβ1-42 誘導(dǎo)的阿爾茨海默病小鼠模型中的認(rèn)知缺陷和氧化應(yīng)激。[Pubmed： 25497709]

生命科學(xué). 2015 Jan 15;121：104-9.

β-淀粉樣蛋白 （Aβ） 介導(dǎo)的神經(jīng)毒性在阿爾茨海默病 （AD） 的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用，可能包括 Aβ 誘導(dǎo)的線粒體功能障礙和氧化應(yīng)激。先前的研究表明，Orientin（Ori）在體外具有抗氧化能力。因此，目前的研究旨在證明Ori可以激活Nrf2/HO-1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，緩解Aβ1-42誘導(dǎo)的凋亡，并改善AD小鼠的認(rèn)知缺陷。
方法和結(jié)果：
通過(guò)向小鼠雙側(cè)海馬體注射Aβ1-42來(lái)制作AD模型。將小鼠隨機(jī)分為3組：正常小鼠和Aβ1-42誘導(dǎo)的AD小鼠用生理鹽水，Aβ1-42誘導(dǎo)的AD小鼠用Ori（5mg/kg），每天腹腔注射1次，持續(xù)15 d。在莫里斯水迷宮（MWM）測(cè)試后，處死小鼠并收獲大腦進(jìn)行生化分析。 結(jié)果表明，Ori可以改善AD小鼠的認(rèn)知缺陷。Ori處理后，活性氧（ROS）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4-羥基壬烯醛（4-HNE）和8-羥基-2'-脫氧鳥苷（8-OHdG）的產(chǎn)生表明的氧化應(yīng)激水平顯著降低。此外，目前的研究表明，Ori可以減弱Aβ1-42誘導(dǎo)的線粒體功能障礙，進(jìn)而抑制線粒體凋亡途徑。Ori誘導(dǎo)Nrf2的核易位，增強(qiáng)了HO-1的表達(dá)和氧化還原信號(hào)通路的激活。
結(jié)論：
Ori可能緩解AD小鼠的認(rèn)知缺陷和氧化應(yīng)激，這可能是AD的潛在治療藥物。