從苦參根中分離得到紫檀黃酮三葉苷,通過(1)H和(13)C NMR和MS光譜證實(shí)了其化學(xué)結(jié)構(gòu)。方法和結(jié)果:在脂多糖(LPS)刺激的小鼠J774A.1巨噬細(xì)胞中檢測其抗炎活性。Trifolirhizin 不僅劑量依賴性地抑制 LPS 誘導(dǎo)的促炎細(xì)胞因子的表達(dá),包括腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 和白細(xì)胞介素-6 (IL-6),而且還抑制脂多糖 (LPS) 誘導(dǎo)的環(huán)氧合酶-2 (COX-2) 的表達(dá)。此外,Trifolirhizin對人A2780卵巢癌和H23肺癌細(xì)胞的生長具有體外抑制作用。結(jié)論:這些結(jié)果表明,三葉草苷具有潛在的抗炎和抗癌活性。
此前有報(bào)道稱,苦參乙醇提取物的二氯甲烷餾分中含有的一些異戊二烯化黃酮類化合物,如苦參素、苦參黃烷酮G、苦參酮、苦參醇F等,是酪氨酸酶抑制劑;然而,根據(jù)提取物中這些抑制劑的水平,其對酪氨酸酶活性的抑制作用高于預(yù)期。 這促使我們進(jìn)一步研究其他可能有助于提取物具有強(qiáng)烈抑制活性的可能成分。方法和結(jié)果:本研究結(jié)果表明,苦參提取物乙酸乙酯餾分中的苦參素(1)、苦參素(2)和三葉苷(3)可抑制酪氨酸酶活性。與曲酸(16.22+/-1.71 μM)相比,化合物1-3具有較強(qiáng)的酪氨酸酶抑制活性,IC(50)值分別為8.60+/-0.51、0.88+/-0.06和506.77+/-4.94 μM。進(jìn)一步測試了這三種化合物對黑色素生成的抑制作用。在培養(yǎng)的 B16 黑色素瘤細(xì)胞中,1-3 在 50 μM 時(shí)顯著抑制 (>50%) 黑色素合成。結(jié)論:這是第一項(xiàng)研究表明 1-3 對酪氨酸酶依賴性黑色素生物合成具有不同程度的抑制作用,因此是皮膚美白劑的候選者。
我們研究了從 sanzukon(Sophora subprostratate Chen et T. Chen)中分離的 maackiain 和 Trifolirhizin(maackiain 糖苷)對人早幼粒細(xì)胞 HL-60 白血病細(xì)胞 DNA 的影響。方法和結(jié)果:研究發(fā)現(xiàn),在人白血病HL-60細(xì)胞中,maackiain誘導(dǎo)凋亡的程度大于Trifolirhizin誘導(dǎo)凋亡的程度。在用maackiain和Trifolirhizin處理的HL-60細(xì)胞中觀察到顯示凋亡小體的形態(tài)變化。在HL-60細(xì)胞中,觀察到maackiain和Trifolirhizin將DNA片段化為寡核小體大小的片段,這是細(xì)胞凋亡的特征,其濃度和時(shí)間依賴性。結(jié)論:本研究數(shù)據(jù)顯示,maackiain和trifolrhizin對HL-60細(xì)胞生長的抑制是由這些化合物誘導(dǎo)凋亡的結(jié)果,且maackiain對生長的抑制和誘導(dǎo)凋亡的程度大于糖苷(Trifolirhizin)對生長的抑制和誘導(dǎo)。
哮喘在世界范圍內(nèi)是一個(gè)嚴(yán)重的健康問題,特別是在工業(yè)化國家。盡管對哮喘的病理生理學(xué)有了更好的理解,但在知識(shí)上仍然存在相當(dāng)大的差距,并且需要各種藥物。 ASHMI?(抗哮喘草藥干預(yù))是靈芝(Fr.)喀斯特(靈芝),苦參(苦申)和甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch)的水提取物。前DC(甘草)。方法和結(jié)果:它可預(yù)防小鼠過敏性哮喘氣道高反應(yīng)性,并抑制乙酰膽堿(ACh)誘導(dǎo)的過敏性哮喘小鼠氣管環(huán)中的氣道平滑?。ˋSM)收縮。本研究的目的是確定抑制 ASM 收縮的個(gè)體草藥及其活性化合物。研究發(fā)現(xiàn),黃花鏈球菌,但靈芝或?yàn)趵瓲柶咸亚蚓崛∥锊灰种葡∈髿夤墉h(huán)中的ASM收縮。結(jié)論:通過二氯甲烷萃取、制備型HPLC分餾、LC-MS和NMR光譜分析對類黃酮餾分/化合物的生物測定指導(dǎo)分離和鑒定表明,三葉草苷是一種活性成分,可抑制乙酰膽堿介導(dǎo)的ASM收縮或直接松弛預(yù)收縮的ASM,獨(dú)立于β2-腎上腺素能受體。
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王玲